为什么建议将"动脉粥样硬化"一词改为"动脉粥样硬化炎"？

    动脉粥样硬化(atherosclerosis)一词源于两个希腊词根:athor意为粥或麦片粥,sclerosis则意指变硬，它反映了动脉粥样斑块的两个组成部分的特点，即富含脂质的动脉粥样核心及包裹在外的硬化或纤维化的壳，其理由是动脉粥样硬化比动脉粥样化更能反映该疾病的病理生理学特征，故而沿用至今。
    尽管现有研究认为，动脉粥样硬化是一种多因性疾病，涉及到基因、环境、代谢等因素，但人们对动脉粥样硬化病因学方面的认识仍然不足。浸润早期病变细胞的表型和功能研究结果提示，动脉粥样硬化的炎症和免疫学理论应重新受到重视。
  事实上，大量证据表明，炎症在动脉粥样硬化发生、发展和演变过程中起着重要作用。  源于动物和人类的研究资料表明，在动脉粥样硬化性疾病的不同临床过程中，炎症与其发生和发展的所有阶段有关。
  炎症导致血管局部中性粒细胞和单核细胞浸润，动脉粥样硬化纤维帽出现活化的巨噬细胞，通过基质金属蛋白酶作用于分泌细胞因子和其他促炎症介质而导致斑块破裂。患有冠状动脉、颈动脉或外周动脉的动脉粥样硬化患者，这些炎症介质的血清水平常明显升高。
    C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原和对循环细胞因子产生反应并由肝脏合成的其他急性期反应蛋白水平在这些患者的血清中均可明显升高。有研究资料表明，不稳定型心绞痛患者CRP水平增高与短期随访的临床事件常规治疗的效果和核转录因子-KaPPaB(NF-KB)的激活有关，但与冠状动脉狭窄程度和血脂水平无关。
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