阿司匹林具有镇痛、解热、抗炎、抗风湿及抗血栓作用。本品及所有的非甾体消炎药（NSAIDs)的镇痛作用主要是外周性，它降低局部因缓激肽组胺等介质引起的疼痛的敏感性，有别于麻醉药的中枢性抑制镇痛作用。
镇痛消肿作用机制在于抑制花生四烯酸的代谢。花生四烯酸是细胞膜磷脂的成分之一，是由致炎症因子活化磷脂酶后形成，再经环氧酶（cyclooxygenase, COX)的代谢作用而合成一系列的代谢产物，包括多种前列腺素（PG)，如PGG2、PGH2、PGI2、PGE1、PGE2和血栓素。<.....[展开]
阿司匹林具有镇痛、解热、抗炎、抗风湿及抗血栓作用。本品及所有的非甾体消炎药（NSAIDs)的镇痛作用主要是外周性，它降低局部因缓激肽组胺等介质引起的疼痛的敏感性，有别于麻醉药的中枢性抑制镇痛作用。
镇痛消肿作用机制在于抑制花生四烯酸的代谢。花生四烯酸是细胞膜磷脂的成分之一，是由致炎症因子活化磷脂酶后形成，再经环氧酶（cyclooxygenase, COX)的代谢作用而合成一系列的代谢产物，包括多种前列腺素（PG)，如PGG2、PGH2、PGI2、PGE1、PGE2和血栓素。
前列腺素是很强的炎症介质，引起局部组织的疼痛、充血、水肿和破坏。花生四烯酸的另一代谢途径为由脂氧酶而合成白三烯和HPETE。阿司匹林通过对COX结构中的丝氨酸的乙酰化而抑制COX，使前列腺素减少。
阿司匹林和大部分的NSAID—样对脂氧酶的作用并不明显。在高浓度时，阿司匹林有清除促进炎症和组织破坏的超氧化物、羟基和其他自由基的作用。 阿司匹林对生理型COX(COX-l)抑制较强，因此也可抑制胃、肾组织内生理性前列腺素合成，使胃酸产生过多，胃黏液生成减少，食道胃肌张力松弛，临床出现胃消化不良，甚至胃溃疡。
在某些条件下，肾血流量减少，引起可逆性肾功能不全。它抑制子宫痉挛性收缩。阿司匹林的解热作用是因下丘脑（体温中枢）的前列腺素合成受抑所致。 本品也可因影响COX而抑制血小板中血栓素（TXA2)的合成以致降低血小板聚集。
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