羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞、过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。发病率为4/10万～6/10万，羊水栓塞是由于污染羊水中的有形物质(胎儿毳毛，角化上皮，胎脂，胎粪)和促凝物质进入母体血液循环引起。近年研究认为，羊水栓塞主要是过敏反应，是羊水进入母体循环后，引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应，故建议命名为“妊娠过敏反应综合征”，是产科发病率低而病死率极高的并发症，产妇病死率达80%以上，羊水栓塞起病急，病势凶险，多于发病后短时间死亡，避免诱发因素，及时诊断，尽早组织抢救，治疗，是抢救存活的关键。
1、病因：
羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足月产，但也见于中期引产或钳刮术中，大多发病突然，病情凶险。
羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内压力增高(子宫收缩过强或强直性子宫收缩);胎膜破裂(其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破);宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。
发生羊水栓塞通常有以下诱因：经产妇居多;多有胎膜早破或人工破膜史;常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。
2、羊水进入母体的途径：
进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，但羊水进入母体的途径有以下几种：
（1）宫颈内静脉：在产程中，宫颈扩张使宫颈内静脉有可能撕裂，或在手术扩张宫颈、剥离胎膜时、安置内监护器引起宫颈内静脉损伤，静脉壁的破裂、开放，是羊水进入母体的一个重要途径。
（2）胎盘附着处或其附近：胎盘附着处有丰富的静脉窦，如胎盘附着处附近胎膜破裂，羊水则有可能通过此裂隙进入子宫静脉。
（3）胎膜周围血管：如胎膜已破裂，胎膜下蜕膜血窦开放，强烈的宫缩亦有可能将羊水挤入血窦而进入母体循环。另外，剖宫产子宫切口也日益成为羊水进入母体的重要途径之一。Clark(1995)所报道的46例羊水栓塞中，8例在剖宫产刚结束时发生，Gilbert(1999)报道的53例羊水栓塞中，32例(60%)有剖宫产史。
3、发病机制：
（1）肺高压：急性呼吸循环衰竭羊水及其内容物如上皮细胞、黏液、毳毛、胎脂、胎便等微粒物质一旦入血先栓塞肺小血管发生机械性梗死，继之微粒物质的化学介质特性刺激肺组织产生和释放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羟色胺、组胺及白三烯等物质，使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，发生右心衰竭，肺动脉高压使肺血流灌注下降，有效的气体交换不足，肺泡毛细血管缺血缺氧增加了肺毛细血管的通透性，而液体渗出导致肺水肿和肺出血，发生急性呼吸衰竭，左心房回心血量和左心室排血量骤减而发生循环衰竭，各组织器官缺血缺氧，最终发生多脏器功能衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。
（2）弥散性血管内凝血：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(Ⅲ因子)，可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止，加重休克。
（3）过敏性休克：随着免疫学技术的发展，无论羊水有无胎粪污染，都能测到SialylTn抗原，有胎粪污染的羊水含量更高，羊水中的这些微栓物质作为过敏原，能刺激机体产生如组胺、白三烯等化学介质发生过敏性休克，其特点为心肺功能受损程度、血压下降等休克表现和出血量不成比例。
（4）多脏器功能衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭(mutiplesystemorganfailure，MSOF)，其病死率几乎达100%。
羊水进入因血循环后，阻塞肺小血管，引起肺动脉高压，Ⅰ型变态反应和凝血机制异常，而导致机体发生一系列病理生理变化。
1、立即予高流量氧气吸入采取中凹卧位，保持呼吸道通畅，必要时予气管插管加压给氧，留置导尿保持通畅。
2、用大号留置针迅速建立有效静脉通道双管或多管同时开放以便于应用多种药物及血液，尽早开通中心静脉置管，进行抗休克治疗，及早应用大量抗过敏药物，同时予解痉药物解除支气管痉挛。
3、准备好一切急救药品抢救时同时备好化验标本，做好术前准备。
4、密切观察：患者注意神志变化，生命体征，阴道流血，尿量，周身有无淤血并做好记录，如有异常应及时报告医生，为医生抢救提供可靠依据。
5、预防感染：在整个抢救过程中，严格执行无菌操作，预防感染，注意皮肤护理，预防褥疮发生。
6、肝素：肝素是治疗DIC的关键药物，为抗凝物质，能改善微循环功能，恢复凝血机制，应及早应用，但有导致出血的不良反应。后期使用时应严格掌握肝素的指征，若出现尿血，创口渗血不止，大量阴道流血应立即停止给药。
7、心理护理：在积极抢救的同时，及时与家属及患者沟通，如患者看见多次流出不凝固的鲜血，极度恐惧焦虑，应告知患者精神紧张对止血极为不利，向其介绍病情及选择救治方法的目的和意义，有针对性做好思想工作，取得患者及家属配合，促进疾病恢复。
并发症
肺动脉高压 急性肾功能衰竭 肺栓塞 急性肺水肿 肺功能衰竭 弥漫性血管内凝血 过敏性休克 猝死1、产前或产时的发病：常见于宫缩过强或胎膜破裂时，以肺动脉高压 ，休克 为主，患者表现烦躁，呼吸困难，发绀，抽搐，昏迷 ，血压下降，休克等，少数病例仅尖叫一声，心脏呼吸骤停而死亡，有的发病略缓，先出现寒战，烦躁，呛咳，胸闷等前驱症状，继而发绀，呼吸困难，进入抽搐，昏迷，休克状态，有的度过此期后，因凝血功能障碍或急性肾功能衰竭 而死亡。
2、产后发病：以出血，休克为主，心肺功能不全症状较轻。
3、脏器衰竭：若病情未能控制，继续恶化，最终发展为多脏器功能衰竭，并发的是急性肾功能衰竭，危及生命。
治疗概述
治疗方式：药物治疗 手术治疗 支持性治疗
治疗周期：2-4周
治愈率：20%
常用药品：氨甲环酸注射液
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）
羊水栓塞西医治疗
治疗原则为羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。归纳为以下几方面。
1、抗过敏
出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用地塞米松静脉滴注。但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。
2、吸氧
应争取行正压持续给氧，至少用面罩给氧或使用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。
3、解除肺动脉高压
供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。常用药物有下列：
（1）氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。
（2）罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。
（3）阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。
（4）酚妥拉明：解除肺血管痉挛。
4、抗休克
羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。故处理时必须综合考虑。
（1）扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压(PCWP)，边监测心脏负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5mL，作血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。
（2）纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠，先注入计算量的1/2～2/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。
（3）调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺静脉滴注，可保证重要脏器血供。
5、防治DIC
羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。应用肝素静脉滴注。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。应警惕严重的产后出血发生，最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。
6、预防心力衰竭
可用快速洋地黄制剂静脉注射，必要时4～6小时重复1次。另辅以呋塞米静脉注射，防治心力衰竭，对提高抢救成功率具有重要意义。
7、防治多器官损伤
羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，其次便是肾脏。为防止肾功能衰竭，在抗休克时必须注意肾的血灌注量，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后，血压回升而每小时尿量仍少于17ml时，应给予利尿药物治疗。无效者常提示急性肾功能衰竭，应尽早采用血液透析等急救措施。
8、及时正确使用抗生素以预防感染。
9、产科处理
及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应积极改善呼吸循环功能、防止DIC、抢救休克等。如子宫颈口未开或未开全者，应行剖宫产术，以解除病因，防止病情恶化;子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者，可行产钳助产。术时及产后密切注意子宫出血等情况。如无出血，继续保守治疗;如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术，以控制胎盘剥离面血窦出血，并阻断羊水沉渣继续进入血循环，使病情加重。对宫缩剂的使用意见尚不一致，不同意使用者认为加强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环，导致病情恶化。
羊水栓塞中医治疗
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诊断
主要根据典型的临床表现，迅速作出初步诊断并立即组织抢救，在抢救的同时进行必要的辅助检查，但决不能等待检查结果再进行处理以坐失抢救时机。
羊水栓塞的诊断是一个十分复杂的问题，早在1948年，著名的妇产科学者Eastman就曾发表过如下意见：“我们要小心一点，不要让它(羊水栓塞的诊断)成为一个垃圾桶，所有在产程中难以解释的死亡，特别是没有尸体解剖证实的都可以向里面扔，”至今，在文献上报道的羊水栓塞，已不下数百例之多，有早在妊娠20周时孕妇在流产中的突然死亡，也有在迟至产后48h死亡，有的使人难以解释，尽管有些人认为仅凭临床症状，无须尸检的证实也可诊断羊水栓塞，但是在目前有关发病机制及临床检测手段尚未明确和解决以前，其诊断标准是很难完全统一的。
1、病史
应了解是否用过缩宫素，产程中有无宫缩过强或曾在腹部加压，有无胎盘早期剥离，胎膜早破等，近年来，剖宫产率升高，剖宫产后原因不明的出血亦应考虑到本病的可能。
2、临床表现
患者可能有寒战，咳嗽，发绀等症状，若无前驱症状而突然出现呼吸困难，发绀，泡沫状血痰，肺部有湿啰音，心率增快，血压下降等表现，甚至抽搐，昏迷，应考虑及本病的可能性，至于心跳，呼吸突然停止者，虽然少见，亦应疑及本病。
本病的严重性与进入的羊水量及成分，速度有关，若进入量少而速度较慢，其表现可能是胎儿娩出后的迟发性羊水栓塞。
对AFE的诊断，有些学者如Clark等(1995)认为仅凭临床症状及一些实验室检查即可，无须病理证据，并制定了诊断的入选标准，Locksmith(1999)将之简要地归纳如下：①急性低血压及心跳骤停；②急性缺氧；③凝血障碍；④无其他可以解释的临床表现；⑤出现在产程中或分娩或手术性流产的30min内。
Locksmith认为其他具有与AFE的症状及体征类同的疾病有出血性休克，胎盘早期剥离，败血症，肺梗死，吸入胃内容物，子痫，较少见的有过敏，麻醉剂的毒性反应，心肌梗死，空气栓塞，脑栓塞及脑出血，可见，如仅凭临床表现，稍不慎，即可将不是AFE误诊为AFE，扔进了“垃圾桶”。
3、辅助检查
（1）母体血液中及母体组织中寻找羊水中有形物质：目前还没能证实母体血液中有羊水存在的快速而又十分敏感和特异的方法，所以过去的传统方法仍具有很大的价值，特别是如果出现典型的AFE症状，体征，而在母血中或母体组织中发现羊水的内容物将更肯定其诊断，如果出现一些难以解释的症状和体征，如难以解释的DIC而又在母体某些组织中发现较多量羊水内容物，也将有助于AFE的诊断。
①母体血液：一般在抢救患者时往往作颈静脉穿刺或股静脉切开，可经此途径做静脉插管至下腔静脉部位抽血10ml，离心沉淀或静置沉淀后取上层清液涂片用Wright-Giemsa染色，寻找毳毛，鳞状上皮细胞，若找到可以确诊，亦可用苏丹Ⅲ染色寻找脂肪颗粒，或用Ayoub-Shklar染色染角蛋白，如发现有脂肪颗粒及角蛋白，亦有助于诊断。
但是有一些学者提出在母体血液或某些组织中发现鳞形细胞不能藉以诊断AFE，Clark等(1988)在非妊娠妇女及妊娠期妇女的肺动脉插管所取的血样中均找到鳞形细胞，故仅凭血中找到鳞形细胞以诊断AFE宜取审慎态度。
②切除的子宫：剖宫产时发生AFE或DIC以及自然分娩后出现AFE或DIC而切除子宫，子宫颈旁静脉丛及子宫下段周围特别在下段的切口周围，下唇静脉丛内有可能找到羊水的内容物，如鳞形细胞，胎脂等，在这个部位找到的不可能是母体的鳞形细胞，有报告在此处及宽韧带血管丛内找到羊水内容物可能性约为 50%。
（2）凝血功能障碍检查：当患者进入凝血功能障碍期，其主要检查内容如以下5项：
①血小板计数：低于100×109/L(10万/mm3)为异常，低于50×109(5万/mm3)为重症患者。
②纤维蛋白原测定：低于2g/L(200mg/dl)为异常，低于1g/L(100mg/dl)为重症患者。
③凝血酶原时间测定：正常为13s，若延长至16s或以上有临床意义。
④凝血块试验：抽患者静脉血5ml，6min内凝固者其纤维蛋白原水平正常，10～15min凝固者在1～1.5g/L(100～150mg/dl)，超过30min不凝固者<1g/L(100mg/dl)，后两者均属异常，有临床意义。
⑤血浆鱼精蛋白副凝集实验(3P试验)：正常情况下可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)含量少，3P试验阴性;DIC时，SFMC增多，3P试验阳性。
在以上试验中，凝血块试验简单，医生可自行观察，若血小板计数及纤维蛋白原测定值均低，凝血酶原时间延长，3P试验阳性，DIC诊断可以确立。
此外，为了解纤溶活性是否增高，尚可作优球蛋白溶解时间及凝血酶时间测定。
（3）X线胸片：病情发展缓慢者，发病6h后，若情况许可，可在床旁做胸部摄片；若肺内有弥漫性点，片状阴影浸润，沿肺门周围分布，右心扩大，轻度肺不张等表现，可有助于诊断。
（4）心电图：提示有右心房，右心室扩大，心肌缺氧。
4、死亡后诊断
（1）右心室抽血做检验：若患者迅速死亡，诊断不清，可以抽右心室血做检验，方法已为所述，找到羊水内有形物质，特别是毳毛则可确诊为羊水栓塞。
（2）尸体解剖：典型表现为右心室显著扩大，肺水肿，肺泡出血，肺内直径<1mm的微动脉和毛细血管中可发现含有胎儿皮肤的鳞状上皮细胞，毳毛，胎脂及来自胎儿肠道的黏蛋白，胎粪中的胆汁微栓，这种微栓偶可见于患者的肾，心，脑组织中，常见于子宫及其静脉中。
5、特殊检查 TKH-2单克隆抗体，胎粪及羊水中含有Sialyl Tn抗原，该抗原可经放射免疫竞争抑制法以TKH-2单克隆抗体识别，妊娠后孕妇血清与非孕妇Sialyl Tn浓度基本相同，但在羊水栓塞时Sialyl Tn抗原浓度较高，达105.6±59.0v/ml，所以可以用TKH-2单克隆抗体诊断AFE，但此法在AFE紧急诊断及处理时尚难应用。
鉴别诊断
1、子痫抽搐：通常有高血压，浮肿及蛋白尿史，在产前，产时，产后均可发生，无胎膜破裂因素，胸部检查一般无罗音，DIC的检查一般无异常。
2、充血性心力衰竭：有心脏病史，有心脏负担加重的诱因，患者突发心慌气短，咳泡沫状痰，一般无抽搐，出血和肾衰表现，在心衰控制后症状能好转。
3、脑血管意外：患者有高血压病史，有头痛，头晕，突然昏迷，可发生偏瘫。
4、癫痫：患者往往有抽风病史，有精神因素的诱因，患者一般无DIC和肾衰。
5、其它非DIC原因引起的产后出血：一般可找到明确的病因，无凝血机制的改变。
6、血栓栓塞性疾病：患者往往有高凝状态，下肢深静脉血栓的表现，一般无出血。
如能注意以下数项，则对于预防羊水栓塞有利。
1、禁用人工剥膜术，宫缩间隙期，采用针刺人工破膜术。
2、避免高张性子宫收缩
（1）避免按压宫底迫使胎儿娩出的不规范操作。
（2）严格掌握使用缩宫素催产的指征，用药应从小剂量开始(2mU/min)，专人监护，专用记录，根据宫缩，胎儿，宫颈扩张和头盆关系，调整用药浓度，最大剂量<20mU/min。
（3）小剂量米索前列腺醇(25～50μg)促宫颈成熟和计划分娩，必要时每6小时重复1～2次，严密监测产程。
3、掌握阴道助产指征，操作规范，若出血，血不凝，难于控制，应警惕羊水栓塞。
4、临产或破膜后出现宫缩过强，排除梗阻性难产后，估计短时间不能分娩时，可用哌替啶肌注，或点滴硫酸镁减弱宫缩强度。
5、严格掌握剖宫产指征，手术操作规范，轻柔，切开子宫后先吸尽羊水再娩出胎盘，如有大血窦裸露应钳夹闭合之。
6、中期妊娠钳刮时，应先破膜，羊水流尽再钳刮。
7、对死胎，胎盘早期剥离等情况，应严密观察。
8.避免产伤，子宫破裂，子宫颈裂伤等。
一、 非特异性检查
1、 心电图：右心室，右心房扩张，还可见到心肌劳损的表现，同时有心动过速。
2、 胸片：可能无异常表现，70%的患者可有轻度的肺水肿症状，表现为双侧弥漫性点状浸润阴影，沿肺门周围分布，肺部轻度扩大，心影可能会增大。
3、 血氧饱和度：突然下降往往可以提示有肺栓塞的问题。
4、凝血功能的检查：结果相差较多，其结果取决于患者生存的时间和临床上出血的程度，①血小板计数<100×109/L；②凝血酶原时间延长，10秒即有诊断意义；③血浆纤维蛋白原<1.5g/L即可诊断，实际上往往较为严重，Clark等的资料中有8例纤维蛋白原无法检出或是为该实验室检查有史以来的最低值，④凝血块观察，取正常产妇血5ml放试管内，置温箱中观察8～12分钟血块形成，低纤维蛋白原患者血液不易凝结，30分钟血凝块少，而弥散显示血小板已相当低，继发纤溶，⑤出血时间及凝血时间延长，⑥纤维蛋白降解产物的增加，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)及乙醇胶试验阳性。
二、特异性检查
1、母体循环或肺组织中羊水成份的检测：由于羊水栓塞的发生主要是羊水及其羊水中的有形成分进入母血中，引起肺血管栓塞和痉挛所致，因此，人们把在母血，子宫血管中和肺组织中找到来自于胎儿的成分如胎儿鳞状上皮细胞，毳毛，粘液作为诊断标准，母血的阳性率在50%左右，尸检的阳性结果在73%，母体血中查找羊水成份采用以下的方法：血标本取自右心室最好，临床上可利用中心静脉压测定时插管取上腔或下腔静脉血，或行肺动脉飘浮导管监测时采血，或心跳骤停时心内注射时取血，血液离心静止分成三层，为血细胞，羊水，表层为血浆，取中层泖片染色进行镜检，同时可以采用辅助染色的方法，譬如油红染色查找胎儿脂肪，用Ayoub-Shklar染色角蛋白，抗人角蛋白血清通过免疫过氧化物酶方法能检测母体肺组织中角蛋白的存在，但是这一方法的特异性和敏感性均较差，同时不少学者对此还持相反意见，Clark等学者观察了大量临床病例和动物实验，发现正常孕妇血中带有鳞状上皮细胞和其他羊水成分，而不发生羊水栓塞，提出肺循环中出现鳞状上皮细胞或毳毛可能并非病态，因此，单纯发现肺循环中存在鳞状上皮细胞不能诊断羊水栓塞。
2、母血清及肺组织中的神经氨酸-N-乙酰氨基半乳糖(Sialyl Tn)抗原检测：近年来随着免疫学技术的不断发展，这是一种新的羊水栓塞诊断方法，Kobayashi等研究发现，粘液性糖蛋白的单克隆抗体TKH-2能识别羊水中粘液性糖蛋白中的寡糖结构，用免疫印迹技术，TKH-2能检测到胎粪上清液中极低浓度的Sialyl Tn抗原，能被TKH-2识别的抗原不但在胎粪中大量存在，同时也可出现在清亮的羊水中，通过免疫组化检测发现，在胎儿小肠，结肠，呼吸道粘膜上皮细胞中包含有与TKH-2发生反应的抗原，用放射免疫检测法在胎粪污染的羊水和清亮的羊水中都可测到Sialyl Tn抗原，但前者明显高于后者，现发现Sialyl Tn抗原是胎粪和羊水中的特征性成分之一，Sialyl Tn抗原大约占了胎粪的十分之一，羊水中Sialyl Tn抗原的来源仍不十分清楚，由于消化道和呼吸道的粘膜上皮都有Sialyl Tn抗原的表达，认为除了胎粪是羊水中Sialyl Tn抗原的主要来源外，部分可能来源于胎儿呼吸道的粘液蛋白，妊娠后孕妇血清中Sialyl Tn抗原浓度有所不同，如果羊水中有胎粪污染，孕妇血清中Sialyl Tn抗原浓度[(20.3±15.4)U/ml]稍高于羊水清亮者[(11.8±5.6) U/ml]，但具有诊断价值的是在羊水栓塞患者或有羊水栓塞样症状者的血清中，Sialyl Tn抗原显著升高，约为(105.6±59.0 )U/ml，Kobayashi等的研究证实，羊水栓塞患者血清中，Sialyl Tn抗原的水平显著高于非羊水栓塞患者，妊娠后血清中Sialyl Tn抗原主要来自母胎屏障被破坏或者胎儿血清中的Sialyl Tn经过胎盘到母体血循环，羊水中的Sialyl Tn抗原少量进入母血循环，不足以导致羊水栓塞，似乎提示羊水栓塞的发生与进入母血循环的Sialyl Tn抗原量有关，因此用灵敏的放射免疫竞争检测法定量测定血清中的Sialyl Tn抗原，是一种简单，敏感，非创伤性的诊断羊水栓塞的手段，可用于羊水栓塞的早期诊断，在孕产妇死亡后的组织学诊断仍然十分重要，用TKH-2进行免疫组化染色肺组织，发现羊水栓塞或有羊水栓塞样症状的患者，肺血管出现明显的强阳性染色，且这种强阳性染色可被羊颌下腺粘液蛋白完全抑制，表明它具有免疫特异性。
3、 组织抗凝因子的测定：如前所述，羊水中的有形成分不是引起羊水栓塞的主要原因，而一些体液因子如组织因子样促凝物质，白三烯等在病生理过程中起了非常重要的作用，羊水栓塞发生后大约40%的病人出现致死性的凝血功能障碍，组织因子的凝血活性可被抗组织因子蛋白拮抗，因此理论上可以通过检测母血中的组织因子作为区分其它产科DIC的依据。
4、肺组织中肥大细胞的测定：近年来，对羊水栓塞的发生机理有大量文献报道，认为羊水栓塞的发生是机体对羊水中的胎儿成分产生过敏反应，导致肥大细胞脱颗粒释放组织胺，类胰蛋白酶和其他介质引起机体发生严重的病生理改变所致，类胰蛋白酶是一种中性蛋白酶，是T细胞和肥大细胞分泌颗粒的主要成分，Fineschi等用特殊的免疫组化方法检测肺循环中肥大细胞类胰蛋白酶，发现因羊水栓塞和过敏性休克死亡者肺组织中肥大细胞数量都明显升高，两者之间无差异，死于创伤性休克者肺组织肥大细胞数量明显低于羊水栓塞和过敏性休克者，存在显著的差异，表明用免疫组化检测肺肥大细胞类胰蛋白酶可诊断羊水栓塞。
急性羊水栓塞的典型症状有：呼吸困难，发绀，心血管功能障碍，出血和昏迷，母血中查见胎儿成分，对未查见胎儿成分的称为“羊水栓塞样综合征”，也应按羊水栓塞积极处理，发病时间可在孕期，产时和产后，上述的典型症状未必所有患者均有，因此，对表现寒战，胸闷，微咳或呛咳的呼吸困难，面色苍白，出血而血不凝的患者，应高度警惕羊水栓塞的发生。
羊水栓塞多发生于第1产程末，第2产程宫缩较强时，亦可发生于胎儿分娩出后短时间内，可出现心肺功能衰竭和休克，DIC及肾功能衰竭的表现。
1、呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种，暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难，发绀，急性肺水肿时有咳嗽，吐粉红色泡沫痰，心率快，血压下降甚至消失，少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡，缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止，血液不凝时才被发现。
2、全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC，呈现以大量阴道流血为主的全身出血倾向，如粘膜，皮肤，针眼出血及血尿等，且血液不凝，值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子宫收缩乏力引起产后出血。
3、多系统脏器损伤：本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官，由于肾脏缺氧，出现尿少，尿闭，血尿，氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁，抽搐，昏迷。