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脑梗死_百科知道

脑梗死(cerebral infarction,CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候,脑梗死发病24~48h后,脑CT扫描可见相应部位的低密度灶,边界欠清晰,可有一定的占位效应。脑MRI检查能较早期发现脑梗死,表现为加权图像上T1在病灶区呈低信号,T2呈高信号,MRI能发现较小的梗死病灶。临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病,而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病,说明脑血管病的发生还与其他因素有关,尤其是遗传因素有关。脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素,有实验也证明有高血压,糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的,发病人数均显著高于对照组,一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的,是遗传与环境因素共同作用的结果,如脑血管病的发病率有一定的种族差异,黑种人脑血管病发病率高于白种人。 

病因

发病原因:

血管壁本身的病变(25%):

最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主,国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞,引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。[1]

血液成分改变(22%):

真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。

不良生活习惯(25%):

①吸烟,酗酒:在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的对照组,并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关,酗酒肯定是不良生活习性,酗酒是高血压显著的危险因素,而高血压是最重要的脑血管病的危险因素。

②便秘:中医认为,脑血管病的发病具有一定的规律性,与便秘可能相关,应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯,有助于降低脑血管病发生的可能性。

③体育锻炼,超重与脑血管病:在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组,而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组,因此平衡饮食,控制体重与体育锻炼相结合,可以降低发生脑血管病的发病率。

④高盐饮食:一般认为高盐饮食是高血压的危险因素,高血压是最重要的脑血管病的危险因素,故提倡低盐饮食,饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。

遗传家族史(10%):

临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病,而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病,说明脑血管病的发生还与其他因素有关,尤其是遗传因素有关。脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素,有实验也证明有高血压,糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的,发病人数均显著高于对照组,一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的,是遗传与环境因素共同作用的结果,如脑血管病的发病率有一定的种族差异,黑种人脑血管病发病率高于白种人。

 

病理改变:

(1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织,周围为水肿区,在梗死的早期脑水肿明显,梗死面积大者,水肿也明显,相反梗死面积小者,水肿面积相对较小,水肿区脑回变平,脑沟消失,当梗死面积大,整个脑半球水肿时,中线结构移位,严重病例可有脑疝形成,后期病变组织萎缩,坏死组织由格子细胞清除,留下有空腔的瘢痕组织,陈旧的血栓内可见机化和管腔再通,动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死,少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血,称出血性梗死或红色梗死。

(2)病生理变化:

①血管活性物质的含量变化:脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高,此外NO,内皮素,降钙素基因相关肽,神经肽Y也均随之增高,神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽,急性脑血管病发病过程中,肿瘤坏死因子,一氧化氮,内皮素,神经肽Y,降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化,这种变化与急性脑血管病的疾病性质,病情有密切关系,积极控制这些物质之间的平衡紊乱,将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。

②下丘脑-垂体激素的释放:神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关,共同调控和整合内,外环境的平衡,脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强,这种释放可能直接侵犯至下丘脑,垂体等组织,或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。

③血浆凝血因子的变化:凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的危险因子,甚或与心肌梗死及猝死相关。

④一氧化氮的变化:一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间,组织来源及含量等有关,内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS),在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2/CaM)激活,引起NO短期释放,使血管扩张,产生有益作用,另外,在巨噬细胞,胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS),它不依赖于Ca2/CaM,在生理状态下不激活,脑梗死后1~2天,iNOS被激活,一旦被激活,则不断产生NO,持续性NO产生可引起细胞毒性作用,所以在脑梗死急性期,iNOS被激活,可能加重缺血性损害。

⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变:急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变,不同的性别,不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。

急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为:①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类:多巴胺,去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加,单胺代谢出现紊乱,导致性激素水平变化,使雌激素水平降低,②应激反应:机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。

另外,临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素,却未发生脑血管病,而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病,说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关,如遗传因素和不良嗜好等。

流行病学研究证实,高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素,吸烟,饮酒,糖尿病,肥胖,高密度脂蛋白胆固醇降低,三酰甘油增高,血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素,尤其是缺血性脑血管病的危险因素。

护理

改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康,避免不良嗜好如吸烟,酗酒,暴饮,暴食,要以低脂肪低热量,低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质,维生素,纤维素及微量元素,饮食过饱不利于健康,霉变的食品,咸鱼,冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食。


并发症

并发症

褥疮 猝死 脑性瘫痪

1.肺焦虑反应的特征性症状:

①持续性紧张不安和忧虑的心境。

②同时有心理症状,如注意力不集中,记忆力下降,对声音敏感和容易激惹。

③同时有躯体症状,包括交感神经兴奋症状,如血压升高,心跳加快,胸闷,呼吸加快,烦躁,坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状,如多尿,胃肠活动增加部感染 肺部感染是主要并发症之一,重症卧床患者常合并肺部感染。

2.上消化道出血

是脑血管病的严重并发症之一,即应激性溃疡 ,发生机制为下视丘和脑干病变所致,现在认为与视丘下前部,后部,灰白结节及延髓内迷走神经核有关,自主神经中枢在视丘下部,但其高级中枢在额叶眶面,海马回及边缘系统,消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

3.褥疮

主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血,坏死的一系列表现,脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体瘫痪 ,长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫,使局部组织缺血及缺氧。

4.脑血管病后抑郁症 和焦虑反应:脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍 ,临床应予以高度重视。

(1)抑郁反应的特征性症状:

①心情不好,心境悲观,自我感觉很坏。②睡眠障碍 ,失眠 ,多梦或早醒。③食欲减退,不思饮食。④兴趣和愉快感丧失,对任何事情均动力不足,缺乏活力。⑤生活不能自理,自责自罪,消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下,甚至没有性欲。

(2)焦虑反应的特征性症状:

①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状,如注意力不集中、记忆力下降,对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状,包括交感神经兴奋症状,如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状,如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。

治疗

治疗概述

就诊科室:内科神经内科

治疗方式:手术治疗 介入治疗 药物治疗 支持性治疗

治疗周期:1-2年

治愈率:60%

常用药品: 通脉颗粒银杏叶片

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(3000——10000元)

脑梗死西医治疗

药物治疗

一、急性脑梗死的治疗原则是:

1、综合治疗及个体化治疗:在疾病发展的不同时间,针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。

2、积极改善和恢复缺血区的血液供应,促进脑微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程。

3、预防和治疗缺血性脑水肿。

4、急性期应早用脑细胞保护治疗,可采取综合性措施,保护缺血周边半暗带的脑组织,避免病情加重。

5、加强护理和防治并发症,消除致病因素,预防脑梗死再发。

6、积极进行早期规范的康复治疗,以降低致残率。

7、其他:发病后12h内最好不用葡萄糖液体,可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等,避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。

二、急性期一般治疗

急性期应尽量卧床休息,加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡,如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外,大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复,而忽视了其他治疗方面,如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞咽困难,若不给予合理的营养,能量代谢会很快出现问题,这时,即使治疗用药再好,也难以收到好的治疗效果。

三、脑水肿的治疗

1、甘露醇:临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时,常有病灶周围的脑水肿,近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125~250ml,快速静注,每6~8小时1次,静滴的速度要快,最好是静脉推注,要求在15~30min内注完250ml 20%的甘露醇,太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大,一般控制在1000ml/d以下,对于老年患者或肾功能欠佳的患者,应控制在750ml/d以下,并分4~6次给药。一般应用3~5天后应减少剂量,使用时间以7~10天为宜。近年来多数学者认为,除用于抢救脑疝外,快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化,注意监控水、电解质变化。

2、10%甘果糖(甘油果糖):可通过高渗脱水而发生药理作用,还可将甘油代谢生成的能量得到利用,进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用,能降低颅内压和眼压,消除脑水肿,增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑代谢。

用量:一般为10%甘果糖(甘油果糖)250~500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下,首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h,并具有无反跳现象、对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点,更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。

3、利尿性脱水剂:如呋塞米(速尿)、利尿酸钠,可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药,要求作用迅速、强效,在各类利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多。常用呋塞米(速尿)20~40mg,肌注或缓慢静脉滴注,1~1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响。另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛,当与前两者合用时,可增加其肾脏和耳毒性,在肾功能衰弱时,此相互作用更易发生。

4、肾上腺皮质激素:主要是糖皮质激素,如氢化可的松、可的松等,其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。具有抗炎作用全部展开

鉴别诊断

中老年人既往有高血压,糖尿病,心脏病史等,于安静休息时出现神经系统定位体征如偏瘫,失语等局灶性神经功能障碍,或其他脑局灶性症状,一般无明显的意识障碍,应考虑脑梗死的可能,需及时做脑CT扫描或脑MRI检查,有助于确诊。

1.脑出血:多在活动时或情绪激动时发病,多数有高血压病史而且血压波动较大,起病急,头痛,呕吐,意识障碍较多见,脑CT扫描可见高密度出血灶。

2.脑肿瘤:缓慢进展型脑梗死,注意与脑肿瘤鉴别,原发脑肿瘤发病缓慢,脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似,应及时做脑CT扫描,如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别,最好做脑MRI检查,以明确诊断。

预防

针对可能的病因,积极预防,加强对动脉粥样硬化,高脂血症,高血压,糖尿病等疾病的防治。

1.对于高血压患者,应将血压控制在一个合理水平,因为血压过高,易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时,易形成脑梗死,所以应防止引起血压急骤降低,脑血流缓慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各种因素。

2.积极治疗短暂性脑缺血发作。

3.讲究精神心理卫生,许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关。

4.注意改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康,避免不良嗜好如吸烟,酗酒,暴饮,暴食,要以低脂肪低热量,低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质,维生素,纤维素及微量元素,饮食过饱不利于健康,霉变的食品,咸鱼,冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食。

5.当气温骤变,气压,温度明显变化时,由于中老年人特别是体弱多病者,多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,免疫能力降低,发病率及死亡率均比平时高,所以要特别小心。

6.及时注意脑血管病的先兆,如突发的一侧面部或上,下肢突然感到麻木,软弱乏力,嘴歪,流口水;突然感到眩晕,摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。

检查

1.脑脊液检查:目前一般不做脑脊液检查,同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查,多数脑梗死患者脑脊液正常,如梗死面积大,脑水肿明显者压力可增高,少数出血性梗死者可出现红细胞增多,后期可有白细胞及细胞吞噬现象。

2.血尿、便常规及生化检查:主要与脑血管病危险因素如高血压,糖尿病,高血脂,心脏病,动脉粥样硬化等相关。

3.脑CT扫描:脑梗死的脑CT扫描的主要表现为:

①病灶的低密度:是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。

②局部脑组织肿胀:表现为脑沟消失,脑池,脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT扫描显示有占位效应,此征象可在发病后4~6h观察到。

③致密动脉影:为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉,发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来,部分患者在缺血24h内可出现。

4.脑MRI检查:能较早期发现脑梗死,特别是脑干和小脑的病灶,T1和T2弛豫时间延长,加权图像上T1在病灶区呈低信号,T2呈高信号,脑MRI检查能发现较小的梗死病灶,脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变,MRI在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势,近年来超导高档磁共振设备投入临床应用,基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用,对脑梗死的早期诊断,甚至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究,都取得了一定进展。

5.DSA,MRA,经颅多普勒超声检查:此3项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因,经颅多普勒超声检查价格便宜,方便,能够及早发现较大的血管(如大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉及基底动脉等)的异常,脑MRA检查简单,方便,可以排除较大动脉的血管病变,帮助了解血管闭塞的部位及程度,DSA能够发现较小的血管病变,并且可以及时应用介入治疗。

症状


常见症状

脑梗死好发者为50~60岁以上的人群,常有动脉粥样硬化,高血压,风心病,冠心病或糖尿病,以及吸烟,饮酒等不良嗜好的患者,约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史,起病前多有前驱症状,表现为头痛,头晕,眩晕,短暂性肢体麻木,无力,起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病,多数患者症状经几小时甚至1~3天病情达到高峰。

脑梗死发病后多数患者意识清醒,少数可有程度不同的意识障碍,一般生命体征无明显改变,如果大脑半球较大面积梗死,缺血,水肿,可影响间脑和脑干的功能,起病后不久出现意识障碍,甚至脑疝,死亡,如果发病后即有意识不清,要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。

1.主要临床症状

脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位,脑缺血性血管大小,缺血的严重程度,发病前有无其他疾病,以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪昏迷,死亡,如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见,常见的症状有:

(1)主观症状:头痛,头昏,头晕,眩晕,恶心呕吐,运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。

(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视,中枢性面瘫及舌瘫,假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。

(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫,偏身感觉减退,步态不稳,肢体无力,大小便失禁等。

2.脑梗死部位临床分类

脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病,头昏,头晕,步态不稳,肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难,也可有偏瘫,偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。

中等面积梗死以基底核区,侧脑室体旁,丘脑,双侧额叶,颞叶区发病多见,临床表现为:突发性头痛,眩晕,频繁恶心呕吐,神志清楚,偏身瘫痪,或偏身感觉障碍,偏盲,中枢性面瘫及舌瘫,假性延髓性麻痹,失语等。

大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重,可以有偏瘫,偏身感觉减退,甚至四肢瘫,脑疝,昏迷等。

(1)颈内动脉闭塞:颈内动脉闭塞可以没有症状,有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫,偏身感觉减退,同向偏盲,优势半球受累可产生失语,颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5。

在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲,由于颅底动脉环的作用,使颈内动脉闭塞的症状复杂,有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状,这取决于前后交通动脉,眼动脉,脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能,也可伴有一过性失明和Horner征。

(2)大脑中动脉闭塞:由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方,发生的临床征象取决于累及的部位。

①大脑中动脉主干闭塞:发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端,因为整个大脑中动脉供血区域全部受累,此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种,主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲,优势半球侧动脉主干闭塞可有失语,失写,失读,如梗死面积大时,病情严重者可引起颅内压增高,昏迷,脑疝,甚至死亡。

②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞:可引起病灶对侧偏瘫,一般无感觉障碍或同向偏盲,优势半球受损,可有失语。

③大脑中动脉各皮质支闭塞:可引起病灶对侧偏瘫,以面部及上肢为重,优势半球可引起运动性失语,感觉性失语,失读,失写,失用,非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。

(3)大脑前动脉闭塞:大脑前动脉闭塞并不多见,可能因为来自颅外或心脏的栓塞,①皮质支闭塞:产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍,伴有尿潴留。

②深穿支闭塞:可致病灶对侧中枢性面瘫,舌肌瘫及上肢瘫痪全部展开

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