银屑病与花生四烯酸的关系怎样？

    花生四烯酸（AA)及其衍生物是一簇有效的炎症介质和调 节剂，在银屑病的发生发展中起着重要的病理生理作用。我们可 从AA的代谢中了解二者之间的关系。AA以磷脂的形式存在于 细胞膜，当细胞表面的磷脂酶、（PLA2)被各种理化因素和免 疫激活时，使AA释放。
  释放出的AA经过环氧合酶（C0)和脂氧合酶（L0)两种途径代谢。  CO途径可产生血栓烷（TXs)和 前列腺素（PGs)及衍生物PGE2、PGD2等。L0途径的主要产 物是羟基廿碳四烯酸（HETE)和白细胞三烯。
  （白三烯LTs)及 其衍生物LTB4、C4、D4等。PGE2能抑制表皮的增殖，而12 - HETE、LTs和游离的AA可通过促进cGMP的合成而抑制cAMP 的合成，从而加快表皮的增殖。  PGD2和LTC4、D4是血管活性 物质，可引起真皮毛细血管后静脉扩张、通透性增加，皮内注射 可引起红斑、风团；1^^4是一种强效的白细胞趋化因子，能刺 激嗜中性及酸性粒细胞聚集、趋化、移行、粘附及脱颗粒释放溶 酶体酶等，用LTB4封包皮肤可引起红斑、水肿、中性粒细胞向 表皮趋化及角层下微脓肿形成。
    当今的研究结果已经证实，银屑病患者AA的L0代谢途径 活性显著增强，在银屑病的急性期更加显著，其代谢产物LTB4、 C4、D4、5-HETE、12-孤了£及游离的人入在银屑病皮损中显 著增高，未受累皮肤中的含量也比正常人皮肤显著增高，患者血 清中LTB4的含量亦比正常人显著增高，LTB4封包或皮内注射所 引起的白细胞趋化及角层下微脓肿形成与银屑病的特征相似。
    动 物实验中L0代谢产物可引起表皮增生，但并未诱导出典型的银 屑病临床和病理表现。鉴于上述事实，从理论上可以通过以下几个环节抑制L0代 谢产物的生成和效应达到治疗银屑病的目的，如用糖皮质激素、 氯喹和阿的平等抑制PLA2的活力，用不饱和脂肪酸（亚油酸 等）替代AA，用依曲替酯等抑制脂氧合酶从而中止或减弱L0 代谢途径，抑制LTs合成所需的酶及LTs拮抗剂，均试图用于治 疗银屑病，且获得了有效的反应。
    综上所述，AA及其经L0途径代谢的产物在银屑病发生过 程中是一组重要的介质，但并不是唯一的致病因素。因此与上述 5个环节相应的药物只能说可试用于银屑病的治疗，尚不能断定 应用高度特异性和选择性的抑制药物就一定能彻底治愈银屑病。
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