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2016-07-29 16:28:02
目前认为本病与神经精神因素、内分泌、感染、慢性病灶、药物、自身免疫和遗传等因素有关。
(1) 免疫学说本病可能是一种自身免疫性疾病。细胞免疫在本病发病中起重要作用，T淋巴细胞、郎格汉斯细胞、角朊细胞及一些细胞因子参与发病。 在扁平苔藓浸润细胞中，一致认为T淋巴细胞占优势，有少许巨噬细胞，B淋巴细胞极少。 直接免疫焚光检查...[展开]
目前认为本病与神经精神因素、内分泌、感染、慢性病灶、药物、自身免疫和遗传等因素有关。
(1) 免疫学说本病可能是一种自身免疫性疾病。细胞免疫在本病发病中起重要作用，T淋巴细胞、郎格汉斯细胞、角朊细胞及一些细胞因子参与发病。
在扁平苔藓浸润细胞中，一致认为T淋巴细胞占优势，有少许巨噬细胞，B淋巴细胞极少。 直接免疫焚光检查显示皮损部位表皮真皮交界处有免疫球蛋白、补体、纤维蛋白及纤维蛋白原沉积；在颗粒层和棘层有扁平苔藓特异性抗原（LPSA)，并在患者血清中检出相应抗体。
扁平苔藓常并发于慢性活动性肝炎、多发性肌炎、红斑狼疮、糖尿病、恶性淋巴瘤及慢性移植物抗宿主病，这也提示本病与免疫相关。
(2) 遗传因素10。 7%的扁平苔藓有阳性家族史，患者的HLA-A3、A5、BW35、B8,频度增高。
(3) 精神因素扁平苔藓通常在精神紧张1〜2周后发病或恶化。
(4) 感染因素有病毒感染的假说，亦有人认为白色念珠菌感染与扁平苔藓有一定关系，还有研究发现在电镜下扁平苔藓组织中有(T菌样棒状结构。
(5) 吸烟在口腔扁平苔藓患者中，吸烟者占较高比例。
(6) 药物某些药物如噻嗪类、吩噻嗪类、金制剂、奎尼丁、抗疟药、青霉胺、非留体消炎药、口腔矫形修复材料等可引起弥漫性扁平苔藓样皮疹。
药物诱发者多对称分布于躯干和四肢，以暴露部位为多；临床和组织学上极似原发性扁平苔藓，但鳞屑较多，伴有湿疹样变，愈后色素沉着明显，黏膜损害较扁平苔藓少见。
(7) 缺氧缺氧可能导致基底细胞的损伤，血管性疾病 (如高血压、糖尿病）能导致组织缺氧和基底细胞损伤，受损的血管可能释放某种物质引起角朊细胞异常角化。[收起]
