st段avr的正常值？

    一、           P波 

P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限＜0。11s。
  电压：肢导联＜0。25mV，胸导联＜0。20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。  

P波异常：

1、P波增宽。P波时限≥0。11s为增宽。
  P波时限≥0。11s，＜0。12s称房内传导延缓。P波时限≥0。12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0。12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0。04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。
    aVR导联多呈W形。

P波增宽的临床意义：

（1）左房肥大或扩大。可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。
  

（2）左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。  这集中情况心房大小均可正常。
  

（3）房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。
  

（4）心房梗死。心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。  

（5）房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。
  

2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压＜0。25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0。25mV，如V1导联正向部分P波电压＞0。  20mV （国家考试中心用0。
  15mV），双向时≥ 0。30mV （国家考试中心用0。20mV）称肺型P波。如V1等胸导联P波电压增高，且大于II、III、aVF导联的电压时常称为先心性P波（先心性P波时II、III、aVF导联的P波电压可正常）。
  肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。  先心性P波常见于先天性心脏病。

P波增高（肺型P波）的临床意义：

（1）右房肥大或扩大。见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。
  

（2）右房负荷过重。急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到肺型P波；各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。  如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。
  

（3）房内阻滞。主要是右房内阻滞，可见肺型P波。

（4）其它原因。“甲亢”、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。

3、P波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于0。
    05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。

4、PtfV1值异常（V1导联P波终末电势）。
  正常PtfV1值≥-0。03mm。s，当PtfV1值≤-0。04mm。s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。  心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。
  但应注意高1、2肋间负值常增大，记录心电图时应正确放置电极。

二、P-R间期

P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间距，也就是从心房激动开始到心室激动开始所需的时间，称房室传导时间。
  

P-R间期正常值：正常P-R间期为0。  12~0。20s 。这是指心率在70次/分以下时成年人的正常值。不同心率节段P-R间期的最高值不同，71~90次/分为0。19s，91~110次/分为0。
  18s，111~130次/分为0。17s，131次/分以上为0。16s。此外，小孩又比成年人小，按17~14岁、13~7岁、6~1。  5岁与1。5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此小0。
  01s，同一年龄组不同心率节段又依此小0。01s。凡超过其最高值或小于0。12s（小儿除外）为异常。

1、P-R延长。是指P-R间期超过该心率的最高值0。01s。如心率≤70次/分时，P-R间期≥0。
    21s为P-R延长。

P-R间期延长的意义：

（1）一度房室传导阻滞。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能，成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害，老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。
  但短时间内明显延长大于0。04s，即使不到0。21s，也称一度房室传导阻滞，无论哪个年龄组意义相同。  

（2）迷走神经张力过高。迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时伴有心动过缓。
  动态心电图可见夜架心率慢时P-R间期延长，心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。
    

（3）干扰性P-R延长。房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。

（4）房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。
  这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0。30s，特别0。  40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。
  房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如快径路无P-R延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞。  

（5）同步一度双束支传导阻滞。
  一般先出现一侧束支阻滞，然后转变为一度房室传导阻滞。同步一度双束支传导阻滞多由心肌缺血或心肌损害所致。

2、P-R间期缩短。P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的正常儿童一般不应＜0。
  12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0。  11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0。10s，甚至0。
  08s。

P-R间期缩短的意义：

（1）短P-R征。是P-R间期缩短最常见的一种。其心电图表现为：P-R＜0。12s，QRS时限正常，QRS起始处无δ波，通常诊为短P-R征。  以前均诊断为L-G-L综合征，即所谓变异性预激综合征。
  目前有作者认为：有反复发作性室上性心动过速者，考虑为L-G-L综合征，属有James束参与的折返性心动过速。近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中快径路的极端表现。
  之所以引起折返与旁路或结内双径路有关，James束并未参与折返，不应称为预激综合征。  因此，单纯短P-R征无明显临床意义。

（2）房室交界性心律。房室交界性心律如QRS前有逆行P波时，P-R间期固定，并＜0。
  12s。如有明显前向传导阻滞，P-R间期可≥0。12s，个别可呈一度AVB，与心房下部心律难以区分。动态心电图长程记录，通常可区分。

（3）各种不同类型的预激综合征（A、B、C型）。  P-R间期缩短、QRS增宽、QRS起始处有δ波，称为“预激三联征”。
  P-J间期正常，一般≤0。27s（有用0。26s），如为间歇性预激则与同导联正常下传的P-R间期一致。有将“三联征”+ P-J间期正常+ST-T改变称为预激“五联征”。

三、P-R段。

 P-R段是自P波终点至QRS波起点这段时限，代表激动通过房室结-希-浦系统的总时间，主要反映激动在心房内的传导时间。
    通常P-R段在等电位线上，时限0。06s~0。14s。正常情况下P波时限/P-R段时限应在1。0~1。6之间。

P-R段异常的意义：

1、P-R段移位。心动过速时P-R段可呈下斜型压低， P波增高时增高导联的P-R段可呈下斜型压低。
  如P-R段抬高或水平型压低有可能为心房梗死。  

2、P波时限/P-R段时限＞1。6时，则提示左房肥大。

3、P-R段延长。I度AVB时，一般P-R段延长，P波时限/P-R段时限＜1。
  0。

四、           QRS波群

QRS波群是心室除极向量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。  

1、QRS波群电压。QRS波电压一般观察以下指标：正常QRS电压：RV5及RV6＜2。
  5mV（小儿＜3。5mV），SV1V2＜2。1mV，RV5+SV1＜3。5mV（女）、4。0mV（男），RV1＜1。0mV（小儿＜1。5mV）， RV1+SV5＜1。2mV，V3导联R+S＜6。
    0mV， RI＜1。5mV，RaVR＜0。5mV，RaVL＜1。2mV，RaVF＜2。0mV，RII＜2。5mV，RI+SIII＜2。5mV。

此外，还要求V1导R/S＜1，V5导R/S＞1，aVR导R/Q＜1；正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高，无明显顺钟向转时RV3电压应＞0。
    3mV； V2~V6导联的S波应逐搏减少或过度到无S波。V3导联呈RS型，称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。

    （1）QRS电压增高及意义：QRS电压高于上述正常值称电压增高。
  R波电压增高，部分可见于正常人，部分见于心室肥大，部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。  

     ①与左室肥大相关的电压增高：RV5或V6＞2。
  5mV，SV1V2＞2。1mV，RV5+SV1＞3。5mV（女）、4。0mV（男），RI+SIII＞2。5mV，RaVL＞1。2mV，RaVF＞2。0mV。此外，RI＞1。5mV，RV6＞RV5，对左室肥大有很大意义，据报道几乎100%左室肥大。
    （注意约50%心室肥大者无相关高电压表现）

     ②与右心室肥大相关的电压增高：RV1＞1。0mV（小儿＜1。5mV），RV1+SV5＞1。2mV，V1导R/S＞1，V5导R/S＜1。
  此外，RaVR＞0。5mV，aVR导R/Q＞1时也是右室肥大的参考指标。  

（2）QRS波电压降低及意义：肢导联各导QRS电压算术和均＜0。5mV，即∑QRSI+II+III＜1。
  5mV，称肢导联低电压；胸导联各导QRS电压算术和均＜1。0mV（有用＜0。7mV）称胸导联低电压。V4-V6导联QRS电压低称左胸导联低电压。I、aVL、V5-V6导联QRS电压低称左侧导联低电压。
    

肢导联低电压或胸导联低电压的意义：

①部分见于正常人，特别肥胖者。

②四肢及胸壁皮肤水肿、胸腔积液、胸腔积气、心包积液或肺气肿时常见肢导联低电压。大量胸腔积液或积气时可表现出左胸或左侧导联显著低电压，QRS电压常＜0。
  5mV。

③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。  急性心肌炎及心肌梗死时出现明显低电压是预后不良的重要判断指标。

④其它：水电解质紊乱、心力衰竭也可导致低电压。

右胸导联R波递增不足、R波递减及其意义：V4导联呈Rs型时，RV3＜0。
  3mV，称右胸导联R波递增不足，但需除外顺钟向转位。当RV1＞RV2＞RV3时称右胸导联R波递减（逆递增）或R波丢失。  

右胸导联R波递增不足或右胸导联R波递减，应考虑有无不典型的局限性陈旧性前间壁心肌梗死，如伴ST段抬高与有症状时，可能为急性不典型的局限性前间壁心肌梗死，别忘了复查心电图与跟踪心电图演变。
  右胸导联R波递增不足有时与电极放置位置有关，打图时发现此情况应及时确认电极放置是否正确。  

左胸导联低电压伴胸导联R波递减或R波丢失意义：当左侧胸腔积液或积气时常见到此现象。
  其中左胸+V2V3导联显著低电压多为左侧胸腔大量积液。左胸或左侧导联低电压伴胸导联R波递减多见于左胸液气胸或单纯气胸。无明显左侧导联低电压，仅胸导联R波递减（RV3>RV4。RV5>RV6）多为悬垂位心。
    

（3）顺钟向转与逆钟向转及意义。

顺钟向转位：V5导联出现V3或V1、V2导联的波形，即呈RS或rS型称为顺钟向转位。正常人可见到此现象，部分肺心病右心室肥大可见显著顺钟向转位（V6也呈rS型），同时伴电轴右偏、肺型P波。
  

逆钟向转位：V3和/或V2导联出现V5导联的波形，即呈Rs、R、qR型称为逆钟向转位。  正常人（所谓横置型心脏）、早期复极综合征、A型预激征可见到此现象，部分见于左心室肥大。
  

2、QRS时限。正常QRS时限成人为0。06s~0。10s，小儿为0。04s~0。08s。超过此限为异常。

QRS时限异常的意义：QRS时限缩小无明显意义，QRS时限增宽见于：

（1）室内传导延缓与室内传导阻滞。
    室内传导阻滞是指QRS时限增宽≥0。12s，分完全性左束支阻滞、完全性右束支传导阻滞及不定型室内传导阻滞三种情况；QRS时限＜0。12s，形态与左、右束支阻滞相似时分别称不完全性左束支阻滞与不完全性右束支阻滞，无左右束支阻滞特征时称室内传导延缓（≥110ms，＜120ms）。
    

（2）预激综合征。QRS时限一般＞0。11s，QRS前必须有P波，P-R＜0。12s，QRS波起始处有δ波。但马海氏预激征（Mahaim）P-R≥0。12s。

（3）心室肥大。
  心室肥大，特别是左室肥大时QRS可延长，一般在0。10s~0。11s。V5导联室壁激动时间或R峰时间（VATV5）＞0。  05s，V1导联室壁激动时间或R峰时间（VATV1）＞0。
  03s。

（4）心肌炎、心肌病等心肌受损病变QRS时限也可增宽。

（5）其它：室内差异传导、室性异位搏动QRS均增宽，明显高血钾及奎尼丁、普鲁卡因酰安等药物作用时QRS可增宽。

3、Q波。
  正常Q波又称隔Q波，是室间隔除极向量所形成。  正常隔Q波时限一般在0。02s左右，＜0。04s，Q波电压＜1/4R。升支与降支均光滑，顶尖无钝挫（但正常aVL导联有时可见钝挫）。
  右胸导联通常无Q波，特别V1、V2导联不应有Q波；左胸导联如有Q波，通常其电压＜0。3mV，且其电压应逐搏加深，即QV6＞QV5＞QV4。  

如Q波增宽、电压加深、Q波粗钝或明显挫折为异常Q波。
  不该出现Q波的导联出现小Q波或不符合上述Q波规律的小Q波称异常小Q波。

典型异常Q波：①Q波时限≥0。04s。②Q波电压＞1/4R。③Q波粗钝或明显挫折。此外，原有R波（r波）的导联，R波（r波）消失变成QS波也属异常Q波。
    但应除外位置性Q波，位置性Q波通常出现在aVR、III、aVL及V1导联。

典型的异常小Q波：不该出现Q波的V1V2导联出现小Q波呈qrS型或qR型，但完全性右束支阻滞时，单独V1导联初始r波不显呈qR型时不算异常。
   QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4导联有Q波而V5、V6导联无Q波称异常小Q波。  异常小Q波的电压多不深、时限也不宽，大多数两支光滑。

边界性Q波：介于异常Q波与正常Q波间的Q波称边界性Q波。
  边界性Q波主要是讲以R波为主导联的 Q波表现为时限正常而电压异常，或时限异常而电压正常。通常边界性Q波两支光滑。

位置性Q波：凡由于心脏位置连同室间隔位置发生改变所引起的Q波称位置性Q波。  当一侧左室肥大、心脏顺钟向转、横隔升高或降低均可使心脏位置发生改变，从而使心室早期除极方向发生改变，致使原为qR的小q波加大或原为rS型的小r波消失而形成宽的Q波或QS波。
  位置性Q波常见于aVR、aVL、III、V1、V2导联，此外完全性左束支阻滞时V1和或V2导联呈QS波，左右室后壁或左右室后间隔旁道也可使心室除极方向改变在II、III、aVF导联产生QS波。
    

（1）异常Q波的意义：异常Q波主要见于心肌梗死、心肌病。也可见于一过性心绞痛、坏死性心肌炎。要注意的是负向预激波可形成的伴切迹的宽Q波，A型或B型预激综合征（左右后壁或左右后间隔旁道）在II、III、aVF导联，C型预激综合征在V4~V6导联可形成宽Q波。
  区别要点是其它导联有⊿波，P-R＜0。  12s。

（2）异常小Q波的意义： 1）V1V2导联出现小Q波部分为正常变异，部分为异常。异常者可见于：不典型的前间壁心肌梗死、间隔支阻滞、左前半支阻滞、右心室肥大等。
  2）QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4某些导联有Q波而V5、V6导联无Q波，可见于陈旧性或局限性间壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥大伴心力衰竭、马海氏预激等。  

（3）边界性Q波的意义：部分见于正常人，部分属异常。
  异常者可见于：陈旧性心肌梗死、心肌病、室内阻滞、心室肥大伴心力衰竭。部分学者主张伴粗钝或挫折的边界性Q波称为接近异常的边界性Q波，伴ST段抬高及粗钝、挫折的的边界性Q波应考虑急性心肌梗死。注意：不是所有急性心肌梗死的Q波时限都≥0。
    04s，或＞1/4R。

4、QRS电轴。电轴是指额面QRS环最大向量与X轴的夹角的度数。正常额面QRS平均电轴在0°~+90°(目前部分教科书正常电轴用-30°~+90°)，通常用电轴不偏表示。
  当电轴度数＞+90°时称电轴右偏。当电轴度数＜0°时，即为负值时称电轴左偏。  电轴在+180°~ -90°间称电轴极度右偏或极度左偏，有学者称之为“无人地带”、“无人区”电轴或不确定电轴。
  小儿电轴右偏或左偏的标准与成人有所不同，小儿额面QRS平均电轴的方向随年龄的增长而有变化，其与I导联轴（0°）方向的夹角逐渐减少。超过相应年龄的正常范围，同样称电轴右偏、电轴左偏与电轴极度右偏或极度左偏。
    电轴超出0°~+90°范围应写明度数。

电轴右偏的意义：可见于：（1）儿童及部分正常人。一般为轻度右偏。（2）左后半分支传导阻滞及右束支传导阻滞。（3）右心室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿。
  （5）侧壁心肌梗死。（6）预激综合征。

电轴左偏的意义：可见于：（1）正常人，一般＜-30°，主要是成年人。  婴幼儿不应有电轴左偏，电轴左偏可能左室肥大。（2）左前半分支传导阻滞与左束支传导阻滞。
  左前分支阻滞通常≥-45°。（3）左室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿（称假性电轴左偏）。（5）下壁心肌梗死。（6）预激综合征。

电轴极度右偏或左偏的意义：临床上常见的病因有慢性阻塞性肺气肿及先天性心脏病引起的右心室肥大，室性异位心律，特别是右束支阻滞图形的室速。
    部分正常小儿，特别2岁以下的幼儿偶见此现象。电轴极度右偏或极度左偏，I、II、III导联呈rS型时，S波电压均≥0。3mV称S1S2S3综合征。

五、Q-T间期

Q-T间期是指从QRS波起点至T波终点的时间间期，代表心室除极与复极的总时限，即心室激动所需的总时间。
    

正常Q-T间期：心率在60-100次/分时，其对应Q-T间期值为0。44s-0。34S。正常Q-T间期与心率成反比，心率越快，Q-T间期越短。因此，不同心率其Q-T间期正常值范围不同。
  目前大多数学者主张用校正Q-T间期来衡量Q-T间期是否正常，即用Q-Tc表示。  此值固定，方便比较。室内阻滞者用J-Tc表示。

①Q-Tc及J-Tc的正常值：Q-Tc≤440ms（男），Q-Tc≤450ms（女、小儿）；J-Tc≤360ms。
  

②Q-Tc延长：Q-Tc≥450ms，有主张≥460ms ；J-Tc≥370ms。

（1）Q-T间期（Q-Tc）延长的意义：Q-T间期延长在临床上均有意义，常见于心肌缺血、心肌损害、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）、药物作用（奎尼丁、胺碘酮等）、脑血管意外及Q-T间期延长综合征等。
    

（2）Q-T间期缩短的意义：Q-T间期缩短即小于正常Q-T间期的最低值。常见于应用洋地黄之后，也可见于高钙、高钾与正常人。Q-T间期缩短通常无明显临床意义，但Q-Tc+90~。
  
    正常心电轴在00—+90~之间。左心室肥大、左前分支阻滞、右心室起源的室速、大量腹水、肥胖、妊娠、横位心脏等，心电轴左偏。  右心室肥大、左后分支阻滞、左心室起源的室速、广泛心肌梗死、肺气肿、垂直位心脏、•正常婴幼儿等，心电轴右偏。
  
    (五)心电图各波段正常范围及其变化的意义
    1．P波  正常P波在多数导联呈钝圆形，有时可有轻微切迹，但切迹双峰之间的距离0．11s且切迹双峰的距离≥0．04s，提示左心房肥大或心房内传导阻滞。
    P波电压在肢导联≥0．25mV、胸导联≥0．2mV，常提示右心房肥大。
    2．P-R间期  成人心率在正常范围时，P-R间期为0．12—0．2．Os。P-R间期超过正常最高值者，称为P-R间期延长，见于工度房室传导阻滞。
  P-R间期1、RV51t／4)的Q波，称为异常Q波或坏死性Q波，常见于心肌梗死。  
    4．ST段  任何导联ST段下移不应超过0．05mV；ST段抬高在Vl—V3导联不应超过0．3mV，其他导联不应超过0．1mV。
  
    ST段下移超过正常范围见于心肌缺血、心肌损害、洋地黄作用、低血钾、心室肥厚及束支传导阻滞等。ST段上抬超过正常范围见于急性心肌梗死(弓背向上)、急性心包炎(弓背向下)，亦可见于变异型心绞痛和室壁膨胀瘤。
    
    5．T波  前支占时较长、后支占时较短。T波的方向与QRS波群主波的方向一致。在R波为主的导联上，T波电压≥同导联R波的1／10。
    在R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置见于心肌缺血、心肌损害、低血钾、洋地黄作用、心室肥厚及心室内传导阻滞等。
    T波高耸见于急性心肌梗死早期及高血钾。
    6．O-T间期  代表心室除极和复极所需时间的总和。Q-T间期的长短与心率密切相关，心率越快，Q-T间期越短；心率越慢，Q-T间期越长。
  女性的Q-T间期较男性稍长。
    Q-T间期的长短可用下列公式来表示：Q-Tc：Q-T／√R-R
    式中0-Tc代表用心率校正的Q-T间期，Q-T是实测值，R-R是基本心律的心动周期、单位是s。
    Q—Tc的正常值为：0．4土0．04。Q-Tc>0．44为Q-T间期延长。    -
    Q-T间期延长见于心肌损害、心肌缺血、心室肥大、心室内传导阻滞、心肌炎心肌病、低血钾、低血钙、低血镁、特发性Q-T间期延长综合征及其药物(如奎尼丁、胺碘酮)作用。
  O-T间期缩短见于高血钙和洋地黄作用。    
    7．U波  在胸导联(尤其V)较清楚。U波的方向与T波方向一致，但在胸导联上全都是直立的。正常U波<0．1mV，一般不超过T波的一半。
     
    低血钾是U波增高的最重要因素。高血压、冠心病、主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全时，U波可以倒置。



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