老年人帕金森的病因是什么？

    有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关。目前提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处。有学者指出可能是＆ldquo;多因一果＆rdquo;，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等。
  近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，目前最流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。  分述如下：1。
  年龄老化 最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，据估计40岁为0。35%，至60岁为1%，至85岁为2%，且每40个正常人中将有1人发展为帕金森综合征，某些研究表明PD与老化的特殊的相互关系，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。
    随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺脱羧酶活力逐渐减少，纹状体的多巴胺含量进行性减少，50岁以后明显低于同龄正常人。
  老化过程和PD中无论是在活体还是在尸检中均证实了多巴胺在纹状体的含量下降，以及纹状体多巴胺受体(DA-R)发生逐年减少改变。  近年来的研究表明DA-R有数种亚型，其氨基酸序列及三维空间结构均已清楚。
  DA-R依分布部位不同、浓度不同而效应也不同。DA-R本身为大分子蛋白，受脑内多种神经递质、调节物质、激素及某些药物调节。PD时黑质纹状体变性、多巴胺能神经元脱失、多巴胺释放减少，DA-R与D1、D2受体处于失神经支配超敏感状态(denervation supersensitivity)受体密度增加。
    以D2为主对激动剂超敏感。增加20%～90%，给予左旋多巴则使D2受体下降30%～60%，受体增加现象消失，而晚期出现低敏。同时应用氟多巴显影的正电子发射断层扫描(PET)证实了多巴胺能神经元功能随年龄增长而降低，并与黑质细胞的死亡数成正比。
  虽然随年龄增长多巴胺递质逐年减少。  但老年人患病者仅为少数说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质多巴胺神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD的运动症状。
  本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。  因此，年龄老化只是PD病的促发因素。[收起]

    有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关。目前提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等。
  近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，目前最流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。  ①年龄老化最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。
  随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。  临床上才会出现PD的运动症状。
  本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此，年龄老化只是PD病的促发因素。②遗传因素通过对PD患者家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。
    ③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生PD症状。④感染甲型脑炎是后常发生PD、有些作者认为PD与病毒感染有关。目前还未明确证实。⑤氧化应激及自由基形成生命物质代谢离不开氧、细胞代谢产生能量需分子氧的逐步还原，整个过程均发生在线粒体内，另外许多其他的酶、例如酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶，NADPH-细胞色素P450降解酶和黄嘌呤氧化酶也是产生或利用活性氧的中介物。
      还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞。总之，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与。遗传因素可使患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激。
  线粒体功能衰竭及其他因素等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病。[收起]