疯***
2018-02-24 18:25:34
关于自身调节的机制,有人用肌源学说来解释。此学说认为,当肾灌注压增高时,血管 平滑肌因灌注压增加而受到牵张剌激,使得平滑肌的紧张性加强,血管口径相应地缩小/血 流的阻力相应地增大以保持肾血流量稳定;而当灌注压减小时则发生相反的变化。 由于在 灌注压低于10。77kPa(80mmHg〉时,平滑肌已达到舒张的极限;而灌注压高于247...[展开]
关于自身调节的机制,有人用肌源学说来解释。此学说认为,当肾灌注压增高时,血管 平滑肌因灌注压增加而受到牵张剌激,使得平滑肌的紧张性加强,血管口径相应地缩小/血 流的阻力相应地增大以保持肾血流量稳定;而当灌注压减小时则发生相反的变化。
由于在 灌注压低于10。77kPa(80mmHg〉时,平滑肌已达到舒张的极限;而灌注压高于247kPa (180mmHg)时,平滑肌又达到收缩的极限,因此,在10。 7kPa(80mmHg)以下和24kPa (180mmHg)以上时,肾血流量的自身调节便不能维持,肾血流量将随血压的变化而变化。
只有在10。 7〜24kPa(80〜180mmHg)的血压变化范围内,人球小动脉平滑肌才能发挥自身 调节作用,保持肾血流量的相对恒定。 如果用罂粟碱、水合氯醛或氰化納等药物抑制血管平 滑肌的活动,自身调节随之消失。
此外,还不能完全排除其他因素如肾内组织液压力、代谢 产物等因素在肾血流量自身调节中的作用。通过肾血流量自身调节作用,使肾小球滤过率 不会因血压波动而改变,维持肾小球滤过率相对恒定。[收起]