高尿酸血症的原因 怎么会造成高尿酸血症的？

    高尿酸血症人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。
  同位素示踪研究正常２体内尿酸池平均为１２００ｍｇ，每天产生约７５０ｍｇ，排出５００～１０００ｍｇ，约２／３经尿排泄，另１／３由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。  在正常人体内，在血循环中９９％以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为５。
  ７ｍｇ／ｄｌ，女性４。３ｍｇ／ｄｌ。

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或／和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。
    

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（ＰＲＰＰ）＋谷氨酰胺→氨基磷酸核糖＋谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（ＰＲＰＰＡＴ）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物ＰＲＰＰ或／和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。
    在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤－鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（ＨＧＰＲＴ）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当ＨＧＰＲＴ缺少时，ＰＲＰＰ消耗减少，ＰＲＰＰ积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。
  

有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。  肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。
  当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。  

继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。
  此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。  药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。
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