中风的病理生理学是什么？

     缺血性中风中风图例缺血性中风是由于部分脑供血液不足而引发的连锁反应。如果缺氧超过60至90秒，则脑组织停止运作，并在数小时后会受到不可逆转的损伤，可能导致脑组织死亡。
  动脉粥样硬化由于使血管变细，造成血凝块，或释放许多小栓塞，从而可能会破坏血液供应。栓塞梗死发生时，栓塞在循环系统的其他地方形成 - 通常在心脏（心房颤动）或在颈总动脉。  这些栓塞进入脑循环，然后阻塞脑血管。
  由于主静脉或主动脉受阻，血循环由小血管承担（从而导致小血管扩张），造成一系列严重问题。部分组织可能会立即死亡（而其他部分可能只是受损，有可能恢复）。有可能恢复的缺血组织称为缺血半暗带。缺血性脑组织造成氧气或葡萄糖枯竭，导致不能生产高能量的磷酸盐化合物（如三磷酸腺苷ATP）从而脑组织不能生存。
    这引发一系列关联事件，最终结果是细胞损伤和死亡。神经细胞损伤的一个主要原因是释放兴奋性神经递质谷氨酸。神经系统细胞以外的谷氨酸的浓度通常比较低。不过，中风切断氧气和葡萄糖的供应（而氧气和葡萄糖为离子泵提供动力以维持谷氨酸梯度）。
  跨膜离子梯度和谷氨酸转载体转向导致谷氨酸释放到细胞外空间。  谷氨酸起神经细胞摄取体（尤其是NMDA受体）作用，产生钙流（大量的钙），激活酶消化细胞蛋白质，脂质和核材料。钙流入也能导致线粒体失效，从而导致进一步能源枯竭，并由于细胞凋亡可能引发细胞死亡。
  缺血也诱导氧自由基和其他活性氧物种的产生。这些氧自由基和细胞外单元反应，从而对它们造成损害。  对血管内皮细胞或衬砌的损害危害特别大。事实上，很多抗氧化中风药如尿酸及NXY- 059对内皮细胞而不是大脑本身起作用。
  自由基（通过发出氧化还原信号）也对细胞凋亡连锁反应起直接作用。这些过程适用于任何类型的缺血组织，并统称为缺血级联。不过，脑组织不同于其他器官，因为它没有呼吸储备，完全依赖于有氧代谢，特别易受缺血的影响。
    如果这些进程受到抑制，可以在一定程度上改善脑组织生存。例如，实验证明清除活性氧物种，抑制细胞凋亡，或抑制兴奋性神经递质药物，可以减少缺血造成的组织损伤。这类药物称为神经保护药。
  不过除了深巴比妥昏迷以外，神经保护剂人体临床试验还不成功。然而最近有报道说，NXY- 059（清除自由基spintrap phenylbutylnitrone 衍生物）在中风时可以保护神经。  这一药物似乎对血管内皮细胞或衬砌起作用。
  不幸的是，第一次大型临床试验结果良好，第二次临床试验未能表现出良好的结果。除了脑细胞损伤以外，缺血和梗死对脑组织及血管结构的完整性也有影响，部分是通过释放基质金属蛋白酶（依赖锌和钙的酶分解胶原蛋白，透明质酸和结缔组织）。
  其他蛋白酶也为这一进程有影响。  血管结构的缺损，破坏了血脑保护屏障，引发脑水肿及进一步的脑损伤。与任何类型的脑损伤一样，脑梗塞激活免疫系统，并可能在某些情况下，加剧梗死所造成的伤害。
  
  抑制炎症反应实验已经表明可以减少由于脑梗塞造成的组织损伤，但这并没有在临床研究中得到证明。 出血性中风出血性中风，由于血肿压缩脑组织造成脑损伤（扭曲和伤害脑组织）。  此外，压力导致梗塞供血减少，而且脑出血似乎对脑组织和血管有毒化作用。[收起]