心脏负荷各试验的负荷产生机制是什么？
各负荷形成的机制：心肌代谢为需氧代谢，负荷试验的最终目的是增加心肌对氧的需求，导致心肌发生暂时、可逆性缺血，借此判定心肌储备能力，诊断心肌缺血的存在。心肌 代谢氧的来源，一是从供血单位中摄取，二是增加冠脉血流。 静息状态时以摄取方式获得氧已达最大限度的70%，负荷试验时主要通过冠脉流量的变化，调节心肌代谢对氧的需求 变化。(1) 运动负荷静息时血液的小部分供给骨骼肌，心脏泵血速度和血液循环维持在低水平。 运动时骨骼肌对血液量的需求骤增，心脏动用储备功能，以泵出足够的血液，同时动 用冠脉血流储备，满足心肌代谢速度增加对氧需求增多的要求，而出现心率加快，心率血压乘积增加。正常心脏，心率与冠...全部
各负荷形成的机制：心肌代谢为需氧代谢，负荷试验的最终目的是增加心肌对氧的需求，导致心肌发生暂时、可逆性缺血，借此判定心肌储备能力，诊断心肌缺血的存在。心肌 代谢氧的来源，一是从供血单位中摄取，二是增加冠脉血流。
静息状态时以摄取方式获得氧已达最大限度的70%，负荷试验时主要通过冠脉流量的变化，调节心肌代谢对氧的需求 变化。(1) 运动负荷静息时血液的小部分供给骨骼肌，心脏泵血速度和血液循环维持在低水平。
运动时骨骼肌对血液量的需求骤增，心脏动用储备功能，以泵出足够的血液，同时动 用冠脉血流储备，满足心肌代谢速度增加对氧需求增多的要求，而出现心率加快，心率血压乘积增加。正常心脏，心率与冠脉血流呈线性关系，缺血心脏，心肌供血于静息状态已部分 或完全代偿，负荷试验时失去进一步代偿的能力，而诱发心肌缺血。
(2) 冷加压负荷具有减少冠状动脉血流和增加心肌耗氧量的双重作用。它借助血浆中儿茶酚胺的增加，收缩外周血管，升高血压，加重心脏后负荷，进而心室内压上升，室壁应力增加，导致冠状动脉受压，冠脉流量减少，心肌缺血；儿茶酚胺尚可加快心率，增加心 肌耗氧量。
。冷加压负荷不影响正常冠状动脉阻力，使正常冠状动脉血流提高11。 6% ±1。3%,但使 狭窄冠脉阻力增加27%,冠脉血流减少13。 6% ±1。1%。其机制为正常冠状动脉舒张储备可以阻止寒冷刺激诱发冠状动脉收缩，增加冠脉血流；狭窄冠状动脉远端小血管在局部代谢因 素的作用下呈代偿性扩张，冠脉舒张储备已部分或全部耗竭，因此不能阻止寒冷刺激诱发血管收缩，导致供血心肌缺血。
(3) 经食管起搏负荷借电刺激而使心率加快，增加心肌耗氧量。(4) 药物负荷①双嘧达莫：作用于阻力血管，使动脉壁内腺苷增加，扩张正常小冠状动脉，降低冠脉阻力，增加正常心肌血流灌注，而进一步减少狭窄冠状动脉血流灌注，出 现窃血现象，诱发心肌缺血；②腺苷：小剂量抑制迷走神经，加快心率，大剂量抑制窦房结和房室结，减慢心率，出现房室传导阻滞。
腺苷是心肌缺血缺氧时冠脉血流的重要调节物质，作用于冠状动脉管壁的α2受体，扩张冠状动脉。
心率加快和病变冠脉管壁α2受体减 少，是腺苷负荷诱发心肌缺血的主要原因；③多巴酚丁胺：可增加正常冠脉的血流灌注，降 低狭窄冠脉的血流灌注，同时兴奋β2受体和起正性肌力的作用使心率加快，心肌收缩力加 强，酷似运动负荷试验。收起
