什么是恶性青光眼及其病因有哪些？

    

恶性青光眼即睫状环阻滞性青光眼。其发病机制与前面讲述的传统意义 青光眼不同，常规青光眼发病机制是瞳孔阻滞，而恶性青光眼是睫状环阻滞。 主要是晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，房水不能由后房进入前房而向后 逆流，积聚在玻璃体内，同时将晶状体一虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。
    本 病常发生于内眼术后。

恶性青光眼病因如下。

（1）内因：解剖及生理方面的因素。

1。解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视 眼、浅前房、高褶虹膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
  

2。生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。  晶 状体随着年龄的增长而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶状体之间形成瞳孔 阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜、巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿 能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
  

（2）外因

1。情绪激动：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中 枢障碍。  血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均 可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
  

2。瞳孔散大冻结：暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻 而导致眼内压增高。

恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是 抗青光眼术后的一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。
    典型病例常于术后数小时、数日以至数月发 生，但个别病例并没有施行抗青光眼手术而系局部滴用缩瞳药后引起眼压升高 或者外伤、葡萄膜炎后发生本症。这些都是由于不同因素导致睫状肌收缩，睫 状环阻滞。
  

本症只发生于闭角型青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞 者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因用缩瞳药滴眼，即有发生 恶性青光眼的可能。  若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光 眼的发生，而且有诱发的可能。
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