疯***
2016-09-24 16:12:12
关于自身调节的机制，有人用肌源学说来解释。此学说认为，当肾灌注压增高时，血管 平滑肌因灌注压增加而受到牵张剌激，使得平滑肌的紧张性加强，血管口径相应地缩小/血 流的阻力相应地增大以保持肾血流量稳定;而当灌注压减小时则发生相反的变化。 由于在 灌注压低于10。77kPa(80mmHg〉时，平滑肌已达到舒张的极限；而灌注压高于247...[展开]
关于自身调节的机制，有人用肌源学说来解释。此学说认为，当肾灌注压增高时，血管 平滑肌因灌注压增加而受到牵张剌激，使得平滑肌的紧张性加强，血管口径相应地缩小/血 流的阻力相应地增大以保持肾血流量稳定;而当灌注压减小时则发生相反的变化。
由于在 灌注压低于10。77kPa(80mmHg〉时，平滑肌已达到舒张的极限；而灌注压高于247kPa (180mmHg)时，平滑肌又达到收缩的极限，因此，在10。 7kPa(80mmHg)以下和24kPa (180mmHg)以上时，肾血流量的自身调节便不能维持，肾血流量将随血压的变化而变化。
只有在10。 7〜24kPa(80〜180mmHg)的血压变化范围内，人球小动脉平滑肌才能发挥自身 调节作用，保持肾血流量的相对恒定。 如果用罂粟碱、水合氯醛或氰化納等药物抑制血管平 滑肌的活动，自身调节随之消失。
此外，还不能完全排除其他因素如肾内组织液压力、代谢 产物等因素在肾血流量自身调节中的作用。通过肾血流量自身调节作用，使肾小球滤过率 不会因血压波动而改变，维持肾小球滤过率相对恒定。[收起]
