为什么说缺血性心肌病患者在行血管重建术前要评价心 肌存活、检出冬目民心肌?
缺血性心肌病是由于冠状动脉狭窄闭塞,慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍,其左心室射血分数(LVEF) <40%,伴有多灶性室壁运动异常。按世界卫生组织/国际心脏病 学会联合会(WHO/ISFC)关于心肌病的分类意见,“缺血性心肌病表现类似扩张型心虬病,出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩功能受损”。 缺血性心肌病心力衰竭可能由于心肌冬眠、散在性纤维化和心肌梗死或这些因素的联合所致。心肌梗死造成的缺血性坏死是发生心力衰竭的主导机制,但缺血性心肌病患者,尤其 在急性心肌梗死恢复期,决定顿抑心肌和冬眠心肌的数量亦非常重要。 顿抑心肌和冬眠已、肌收缩功能有明显障碍,但都是存活心肌...全部
缺血性心肌病是由于冠状动脉狭窄闭塞,慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍,其左心室射血分数(LVEF) <40%,伴有多灶性室壁运动异常。按世界卫生组织/国际心脏病 学会联合会(WHO/ISFC)关于心肌病的分类意见,“缺血性心肌病表现类似扩张型心虬病,出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩功能受损”。
缺血性心肌病心力衰竭可能由于心肌冬眠、散在性纤维化和心肌梗死或这些因素的联合所致。心肌梗死造成的缺血性坏死是发生心力衰竭的主导机制,但缺血性心肌病患者,尤其 在急性心肌梗死恢复期,决定顿抑心肌和冬眠心肌的数量亦非常重要。
顿抑心肌和冬眠已、肌收缩功能有明显障碍,但都是存活心肌,当获得良好的血流灌注以后心肌功能可明显改善。 引起缺血性心肌病的另一机制是心肌梗死后的左心室病理性重构。由于梗死的心肌组织丧失了收缩功能,非缺血心肌细胞负荷增加,导致这些残存的心肌细胞病理性肥大。
此外,室壁 瘤、心律失常和乳头肌功能不全导致的二尖瓣反流等因素也参与心力衰竭的发生。上述这些因素的综合导敦从正常心功能到心脏扩大和心力衰竭的进展。缺血性心肌病的发生大部分与心外膜冠状动脉的狭窄病变有关,然而弥漫性小血管病变也可导致缺血有关的心肌功能失调。
20年前左心室功能不全被认为是冠状动脉旁路移植术(CABG)的相对禁忌证,随着对冬眠心肌、心肌存活的认识,合并左室功能不全的冠心病现在成为强的手术指征。这类患者 血管重建术后,与药物治疗比较左室功能明显提高,长期预后改善。
一项研究比较了 LVEF≤35%的冠心病患者手术与药物治疗的远期疗效,显示手术组7年生存率和无致死性心肌梗 死存活率均大于药物治疗组。另一项手术治疗的研究显示,手术延长了 LVEF<25%的冠心 病患者的寿命。
但是必须指出的是充血性心力衰竭是围术期死亡和影响远期预后的主要因素,根据CASS资料,严重左心功能不全增加手术死亡率。LVEF正常者手术死亡率2%; LVEF35%〜49%,手术死亡率4。2%; LVEF<35%,手术死亡率6。
2%。因此对冠心_合并心力衰竭、缺血性心肌病的患者必须在术前评估术后心功能好转的可能性。大量研究表 明,在运动异常的心肌节段有存活心肌者,血管重建术后心功能会改善;相反,严重室庫运动异常、左心室整体功能显著受损而无存活心肌存在者,术后心功能不会改善,死亡率可能 增加。
因此,在缺血性心肌病患者评价心肌存活、检出冬眠心肌十分重要。收起