冠状动脉痉挛的病理生理及发病机制是什么？

     冠状动脉痉挛1。神经机制:中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起着重要作用。冠状动脉上有α、β两种肾上腺素能受体,α受体被激活时,引起冠状动脉收缩,β受体被激活时引起冠状动脉舒张。
  交感神经兴奋时可同时激活α和β受体。但在一般情况下交感神经对冠状动脉的缩血管作用占优势。  当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐、哀痛)时或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,可诱发冠状动脉痉挛。
  迷走神经兴奋时,其节前纤维所释放的乙酰胆碱,也可使交感神经的节后纤维释放去甲肾上腺素,作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛。当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛。
    应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,诱发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。 2。体液机制（1）血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。
  在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A2———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩张剂和抗聚集物。  前列环素和血栓素A2之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。
  当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引起血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A2释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A2的增多和前列环素的减少,可诱发冠状动脉痉挛。
    血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A2,形成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。（2）血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。
  冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而诱发血管痉挛。  在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。
  近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可导致冠状动脉痉挛。
      冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引起冠脉痉挛。长期吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引起中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而诱发冠状动脉痉挛。
  雌激素水平升高也可诱发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。[收起]