艾滋病发病前有症状吗？

    从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。
  四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。

  1、急性感染期 

  窗口期也在这个时间。  HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。
  有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。  当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清HIV抗体可呈现阳性反应。
  此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。

  2、潜伏期 

  感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。
    艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。

  3、艾滋病前期

  潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。
  这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。  这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。
  主要的临床表现有： 

  A。淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。
    肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。

  B。全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。
  约50%的病人有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。  有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。
  3/4的病人可出现脾肿大。

  C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。  约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。
  口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。  

  其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。
  许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。

  D、典型的艾滋病期 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。
    此期具有三个基本特点： 
  严重的细胞免疫缺陷 
  发生各种致命性机会性感染。
  发生各种恶性肿瘤。 

  艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。
  确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染 。  



参考：百度知道。[收起]

    发病机制

　　（一）病毒感染过程

　　1。原发感染

　　HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。
  继而产生病毒血症，导致急性感染。

　　2。  HIV在人体细胞内的感染过程

　　吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。
  经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

　　3。HIV感染后的三种临床转归

　　由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
    

　　（二）抗HIV免疫反应

　　抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
    

　　（三）免疫病理

　　1。CD 4+ T淋巴细胞数量减少

　　感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
    

　　2。CD4+ T淋巴细胞功能障碍

　　主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
  

　　3。异常免疫激活

　　HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。  异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
  

　　4。免疫重建

　　指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。  但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药。
  

病理改变

　　（一）免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。  

　　（二）临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。
  除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌），构成了艾滋病复杂的临床病理变化。  

临床表现

　　我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。
  

　　（一）急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。
    

　　此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。

　　（二）无症状期

　　可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。
  

　　此期持续时间一般为6-8年。  但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。

　　（三）艾滋病期

　　为感染HIV后的最终阶段。
  病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多1个月；

　　(2) 慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月；

　　(3) 6个月之内体重下降10%以上；

　　(4) 反复发作的口腔白念珠菌感染；

　　(5) 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；

　　(6)肺孢子虫肺炎(PCP)；

　　(7) 反复发生的细菌性肺炎；

　　(8) 活动性结核或非结核分支杆菌病；

　　(9) 深部真菌感染；

　　（10）中枢神经系统占位性病变；

　　（11）中青年人出现痴呆；

　　（12）活动性巨细胞病毒感染；

　　（13）弓形虫脑病；

　　（14）青霉菌感染；

　　（15）反复发生的败血症；

　　（16）皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。
    

　　诊断标准：①有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加上述各项中的任何一项，即可诊为艾滋病。或②HIV抗体阳性，而CD4+ T淋巴细胞数<200/mm3，也可诊断为艾滋病。
  
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