流行性乙型脑炎如何诊断的？

     诊断原则依流行病学史和症状体征、实验室检查、进行综合分析、做出临床诊断，确诊须依靠血清学或病原学检查。 直接诊断(一)流行病学：在乙脑流行区居住，在蚊虫叮咬季节发病或发病前25天内在蚊虫叮咬季节到过乙脑流行区。
  (二)临床症状和体征 1．急性起病，发热头痛、喷射性呕吐、嗜睡，伴有脑膜刺激症状。   2．急性起病，发烧2-3天后出现不同程度的意识障碍，如昏迷、惊厥、抽搐、肢体痉挛性麻痹等中枢神经系统，或发展至中枢性呼吸循环衰竭。
   3。脑脊液：压力增高，呈非化脓性炎症改变（外观清亮，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常，白细胞增高，早期多核细胞为主，后期单核细胞为主）。  4。一个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑IgM抗体阳性。
  5。 恢复期血清中抗乙脑IgM抗体或中和抗体滴度比急性期有4倍以上升高者，或急性期抗乙脑IgG抗体阴性，恢复期阳性者。6。 脑脊液、脑组织、血清分离乙脑病毒阳性。 实验室诊断血常规白细胞数在(10～20)×109/L，少数可更高；中性粒细胞数常＞80％。
    部分患者血象可一直正常。脑脊液压力增高，呈非化脓性炎症改变（外观清亮，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常，白细胞增高，多在50-500×106/L，早期多核细胞为主，后期单核细胞为主。
  血清学流行性乙型脑炎病变脑组织特异性IgM抗体测定：脑脊液中最早在病程第2天即可测得，血标本则在病程第3天出现。  补体结合试验补体结合抗体为IgG型抗体，多在发病后2周出现，5～6周达峰，可维持1年左右。
  主要用于回顾性诊断或流行病学调查。血凝抑制试验病后第4天开始出现，2周时达峰，维持1年左右。因操作简便，常用于临床诊断及流行病学调查。乙型脑炎病毒血凝素抗原与黄病毒属其它病毒有弱交叉反应，应予注意。
    病原学病毒培养：病毒主要存在于脑组织，在血及脑脊液中浓度很低。病毒抗原检测：可从血液、脑脊液、脑组织中取材行直接免疫荧光法检测乙型脑炎病毒抗原。病毒核酸检测：可从血液、脑脊液、脑组织中取材行PCR法检测乙型脑炎病毒核酸。
  影像学对本病鉴别诊断有一定帮助。MRI成像敏感度比CT好，尤其是采用FLAIR、弥散加权成像和T2加权成像。   鉴别诊断其它病毒性脑炎：仅凭临床症状、体征较难鉴别，确诊有赖于血清学检查和病原学检查。
  部分病毒性脑炎有特殊的抗病毒治疗方法，如有条件应尽量完善病原学检查。化脓性脑膜炎：以脑膜炎表现为主，脑炎表现不突出，脑脊液呈化脓性改变，脑脊液涂片或培养可得病原菌。流行性脑膜炎为呼吸道传染病，多见于冬春季，大多伴发皮下出血、粘膜下出血。
    早期治疗的化脓性脑膜炎，其脑脊液改变可酷似流行性乙型脑炎，应予注意。 结核性脑膜炎：起病较慢，病程长，脑膜刺激征明显，脑实质病变较轻，常合并颅神经损害，脑脊液蛋白显著升高、葡萄糖降低、氯化物显著降低，脑脊液薄膜涂片或培养常可得到结核分枝杆菌。
  胸片、眼底检查常可发现结核灶。   中毒性菌痢：亦多见于夏秋季，10岁以下儿童好发，且首发症状为高热、意识障碍、抽搐，故极易与乙脑混淆。中毒性菌痢起病更急，无脑膜刺激征，脑脊液多正常，循环衰竭出现较早(因感染性休克)，可做肛拭子或生理盐水灌肠后查大便常规，有大量白细胞、脓细胞，细菌培养得痢疾志贺菌，借此鉴别。
     上呼吸道感染：易与乙脑初期混淆。在乙脑流行季节遇到急性起病、发热、嗜睡、头痛、呕吐，而无明显上呼吸道感染征象者，应警惕乙脑。 。[收起]