心脏衰弱的发病机理是什么？

    急性心力衰竭时，由于心排血量明显减少，主动脉和颈动脉压降低，而右心房和腔静脉压增高，反射地引起交感神经兴奋，发生代偿性心动过速，增加排血量，可短暂地改善血液循环。然而，心动过速时心肌的氧耗量增加，心室舒张期缩短，冠状血管的血流量减少，氧供给不足。
  当心率超过一定限度时，心室充盈不充足反而使心排血量降低。  此外，交感神经兴奋使外周血管收缩，心室压力负荷加重，同时肾素-血管紧张素-醒固酮系统被激活，肾小管对钠盐的重吸收增加，引起钠和水滞留，心室的容量负荷加剧，影响心排血量，最终导致代偿失调，发生急性心力衰竭。
  慢性心力衰竭时，既增加心跳频率，又使心脏长期负荷过重，心室肌张力过度，刺激心肌代谢，增加蛋白质合成，心肌纤维变粗，发生代偿性肥大，心肌收缩力增强，心排血量增加，以此维持机体代谢的需要。  然而，肥厚的心肌静息时张力较高，收缩时张力增加速度减慢，致使氧耗量增加，肥大心脏的贮备力和工作效率明显降低。
  当劳役、运动或其他原因引起心动过速时，肥厚的心肌处于严重缺氧的状况，心肌收缩力减退，收缩时不能将心室排空，遂发生心脏扩张，导致心力衰竭。目前已经查明心力衰竭的亚细胞微结构和生化代谢的异常。  在正常情况下，心肌的肌原纤维分成相互串连的肌节。
  肌节是最基本的收缩单位，由肌凝蛋白(myosin)和肌动蛋白(actin)组成。游离钙离子能解除调节蛋白对肌凝蛋白和肌动蛋白的抑制作用，使它们相互形成横桥，产生心肌收缩。钙离子还可激活ATP酶。
  ATP酶在存在镁离子的条件下，使线粒体供应的ATP分裂，为心肌收缩提供能量。  因此，心肌收缩力的大小与肌凝蛋白和肌动蛋白间形成的横桥数是紧密相关的，而横桥数又决定于上述两种蛋白质的重合度、肌浆中游离钙的可利用度和ATP酶的活性。
  据测定，肌节长度为2?m时，重合度最佳，形成横桥数最多，心肌收缩力最强。肌节过长或过短时，重合不好，形成横桥数减少，心肌收缩力减弱。  这就是心肌长度增加超过一定范围后，收缩力反而缩小的物质基础。
  当心肌缺血、缺氧时，由于氧化作用不全，代谢产物积聚，氢离子浓度增高，肌浆中游离钙的可利用度降低，ATP酶活性受抑制，肌凝蛋白与肌动蛋白间形成的横桥数显著减少，心肌收缩力急剧下降。此外，哺乳动物心肌细胞中含有高浓度的牛磺酸，缺乏时可引起心力衰竭(pion，1989)。
    心力衰竭进入失代偿期，组织缺血缺氧，产生过量的丙酮酸、乳酸等中间代谢产物，引起酸中毒。并因静脉血回流受阻，全身静脉淤血，静脉内压增高，毛细血管通透性增大，发生水肿，甚至形成胸水、腹水和心包积液。
  左心衰竭时，肺静脉淤血，肺内毛细血管内压急剧升高，可迅速发生肺水肿。  右心衰竭时，体循环淤血，全身水肿。[收起]