关于消化性溃疡发病机制的认识经历了一个多世纪的变迁。长久以来，人们一直认为胃酸是溃疡发生的必需条件，因此1910年Schwartz提出的"无酸，无溃疡"的设想，这-观点曾长期在溃疡的发病机制中占据统治地位。
自1983年Warren和Marshall首先从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌后，这一理论逐渐受到挑战。 近年来，在消化学界盛行的溃疡病的病因是幽门螺杆菌，因此又提出了"无幽门螺杆菌，无溃疡"的论点，认为溃疡是幽门螺杆菌感染的结果。
依据以上理论，联合应用抑酸药和根除幽门螺杆菌药，确实取得了愈合溃疡、降低复发率的效果。然而进一步研究发现，上述药物虽可使溃疡愈合，但胃黏膜表层腺体结构排列紊乱，黏膜下结缔组织处于过度增生状态，从而影响细胞的氧合、营养和黏膜的防御功能，是溃疡复发的病理基础。
据此，1990年Tarnawski提出了溃疡愈合质量的概念。近年来，强化黏膜防御被作为消化性溃疡治疗的新途径，大量临床试验证实，胃黏膜保护药与抑酸药联合应用，可提高溃疡愈合质量，减少复发。
因此，关于消化性溃疡发病机制认识的现代理念是：无酸则无溃疡，无幽门螺杆菌则无溃疡的复发，胃黏膜屏障健康就不会形成溃疡。[收起]
