影响心肌再灌注的因素有哪些？

    根据病理生理机制，急性心肌梗死（AMI)是由于冠状动脉（冠脉）粥样斑块破裂的 基础上继发了血栓形成，使冠脉管腔急性完全闭塞所致，其治疗的关键是尽早给予冠脉血运重建治疗包括溶栓或急诊经皮冠脉介入治疗（PCI)，使闭塞的冠脉再通，恢复冠脉血流和 心肌的再灌注。
  大规模临床研究结果表明AMI早期（＜6小时）行急诊PCI(包括支架置入）能挽救缺血心肌、缩小梗死面积、保护左心室整体和节段收缩功能、预防左心室旷大和重构、降低病死率和并发症发生率，改善近期和远期预后。
    然而，AMI急诊PCI使冠脉再通后，10%〜30%的患者可并发无再流或慢血流现象，不能实现心肌组织的有效再灌注，结果其再梗死、恶性心律失常和心力衰竭的发生率和病死率明显增加，严重影响AMI患者的预后。
  研究亦表明即使恢复冠脉血流为心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI) 3级，也未必达到心肌完全再灌注。  因此，AMI的理想再灌注治疗应当是在冠脉已再通的基础上，实现心肌水平的完全再灌注。
  AMI冠脉再通后产生无再流的机制或影响心肌再灌注的可能因素有：(1) 冠脉微血管栓塞在急诊PCI成功使闭塞冠脉再通的同时，冠脉病变处的微血栓、血小板和粥样斑块碎片等微栓子可随血流反复或一次栓塞远端各级微血管。
    这是影响心肌再灌注并产生无再流现象的最重要、最始动的因素，在冠脉不稳定病变，血栓性和大隐静脉桥的病变，行反复多次机械扩张或支架置入时更易发生。(2) 冠脉微血管痉挛由于AMI的冠脉病变本身有高浓度的缩血管活性物质如内皮素、血栓素存在，在急诊PCI时机械挤压可释放入血，导致远端微血管痉挛，或在部分微血管栓塞的基础上并发弥漫的微血管痉挛。
    钙离子通道阻滞剂、硝酸甘油、硝普钠和腺苷等血管扩张剂能有效或部分有效治疗或逆转无再流，亦提示微血管痉挛的存在。(3) 冠脉微血管的再灌注损伤再灌注损伤是指心肌再灌注后心肌损伤的加重，表现为收缩功能、心律失常阈值变化，心肌细胞损伤不可逆和微血管的功能障碍。
  微血管的再灌 注损伤可能与氧自由基损伤血管内皮并影响其功能有关；同时大量白细胞聚集并堵塞在微血管内，释放氧自由基、蛋白水解酶、脂氧化酶产物亦直接影响血小板和内皮细胞功另 外，内皮细胞本身可表达细胞间黏附因子-1(ICAM-1)或P-选择素（P-selectin)并分泌一氧化氮、前列环素、内皮素和血小板激活因子等可溶性因子，以及血小板也释放血栓素、血 小板生长因子、5-羟色胺、脂氧化酶产物、蛋白酶和腺苷等血管活性物质，均能通过调节和影响白细胞的功能，而间接影响内皮细胞功能。
    (4) 冠脉微血管的完整性破坏随着冠脉闭塞、心肌缺血时间的延长，微血管本身亦会损伤，其完整性可遭破坏。有实验结果显示，无再流时可见微血管的内皮细胞肿胀、核着 边，膜呈囊泡状突向并堵塞微血管腔，内皮细胞间缝隙加大，有红细胞外渗，提示微血管的完整性已遭破坏。
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