肾衰分急性肾衰和慢性肾衰
一 急性肾衰的症状
急性肾功能衰竭(ARF)的临床表现通常可概括为三种类型：
(1)尿型ARF以少尿（尿量少于400ml／日)或无尿（尿量少于lOOml／日)为显著特点，一般都经过少尿(或无尿期)、多尿期和恢复期三个临床阶段。
少尿期通常持续3天至-1个月不等，平均约10天左右，少尿期的主要表现为：①水钠潴留：表现为全身浮肿。血压升高等。肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命，是导致死亡的主要原阻；②电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等；高钾血症常为少尿期死亡首位原因；③代谢性酸中毒：为酸性代谢产物在体内蓄积所致，感染和组织破坏可使酸中毒加重。
酸中毒可表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等，严重者可出现休克、血压下降；④尿毒症症状：为各种毒素在体内蓄积引起的全身各系统的中毒症状。硝化系统包括食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；呼吸系统包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、尿毒症性肺炎等；循环系统包括心律失常；心衰等；神经系统包括意识障碍、躁动、谵语、抽搐等。
进入多尿期后尿量每日可达3000至5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒症症状逐渐消退。多尿期因大量水分和电解
质的排出，可出现脱水、低钾、低钠血症等，如果不及时补充，患者可死于脱水和电解质紊乱。
进入恢复期后血清尿素氮、肌酐水平恢复至正常，肾小管上皮细胞进行再生和修复，肾功能的完全恢复约需半年至1年时间，少数患者可遗留不同程度的肾功能损害。
(2)非少尿型ARF 一部分病例无少尿或无尿的临床表现，仅表现为短时间内肌酐清除率迅速降低，下降幅度达正常值的50％以下，血清尿素氮和肌酐迅速升高，血清肌酐每日上升速度超过44-88mmol/L,这种类型称为非少尿型ARF，临床表现相对较轻，常易误诊。
（3）高分解型ARF一部分病例发生于组织分解代谢极度增高的情况下，每日血尿素氮和肌酐上升速度分别>14．3mmol／L和>lUmol／L称为高分解型ARF，通常见于大面积外伤；烧伤、大手术后似及严重感染等情况，表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，中毒症状显著，尤以神经系统突出，可表现为嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫样发作、反射亢进或减退等。
二 慢性肾衰的症状
肾功能衰竭早期的临床表现多不明显，易漏诊。但到了晚期，病变可累及全身各个脏器，可有多种表现。
1、毒物及代谢产物蓄积引起的症状:
(1)消化系统表现：消化系统表现是最早和最常见的表现之一，主要是纳差、消化不良。
重症者可有舌炎、口腔糜烂。 若消化道溃疡累及血管时可有呕血、便血。
(2)造血系统表现：慢性肾衰患者均有轻重不等的贫血，多由长期营养不良、促红细胞生成素减少和溶血所致。
肾衰病人多有出血倾向，表现为皮下出血点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄，严重者可发生消化道大出血而死亡。此外，还可有白细胞异常，由于“尿毒素”的作用，使白细胞的生成和功能均有障碍，白细胞总数下降(其中主要是淋巴细胞生成减少)，中性粒细胞的趋化性、吞噬和杀灭细菌的能力亦降低。
(3)心血管系统表现：常见的有高血压、尿毒症性心肌炎和心包炎、各种心律失常以及心力衰竭等。
(4)呼吸系统表现：呼吸系统一般可在有酸中毒时出现呼吸困难，也可由尿毒症产生支气管炎、肺炎和胸膜炎等表现。
(5)皮肤表现：可表现为皮肤苍白、干燥、瘙痒及“尿素霜”。
(6)骨骼系统：由于钙磷代谢紊乱，可以出现骨质疏松，骨软化或纤维性骨炎而出现疼痛假性骨折。
(7)神经精神症状：中枢性表现有反应迟钝、抑郁、烦躁、兴奋、抽搐、嗜睡及昏迷。
周围性表现为周围神经变性等病变的表现，有皮肤过敏、灼痛、肢体乏力和活动障碍等。
(8)内分泌功能异常:
1)甲状旁腺功能障碍的表现：主要为甲状旁腺功能亢进的表现，可出现钙磷代谢紊乱，出现上述尿毒症性骨病改变。
2)甲状腺功能障碍：由于T3和游离T3指数下降，多表现为甲状腺功能减退的症状，如乏力、易疲劳、嗜睡、皮肤干燥、听力下降、腱反射减弱、体温低等。
3)性功能障
碍：女子表现为月经不调，经量减少甚至闭经。
男子主要表现为阳痿和精子活动力下降。小儿表现为性成熟期延迟。
2、水、电解质和酸碱平衡失调：肾是调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官，它的损害，可直接影响这些环节的正常进行，引起一系列的临床表现。
(l)脱水与水肿：肾衰病人可以出现水肿，也可以出现脱水。这是由于肾小管功能受损，浓缩功能丧失，即使不饮水，也可以排出大量的稀释尿液，结果引起口渴、尿多等脱水表现，如不注意补充则会使肾血流量减少，肾缺血，加速肾脏的损害，所以这种情况下的补水比服药重要。
另一方面，肾脏的排泄能力很差，如果摄水量超负荷时，水又排不出，潴留在体内，表现尿少、体重增加、浮肿、肾血管肿胀而影响肾血流，也可加重肾损害。所以，应每日测体重，记录24小时尿量及其它额外排泄量，这都是重要的观察指标。
(2)钠、钾的变化：低钠血症的原因是肾小管重吸收钠的功能障碍，也与长期低盐饮食，应用利尿剂以及腹泻等有关。 高钠则是由于尿毒症时尿量多而无水肿，因而未限制盐的摄入，使钠潴留并超出了肾脏排钠负荷。
可以出现体重增加、水肿，甚至引起尿量减少。应常观察有无乏力、嗜睡、腱反射减弱等低钠表现以及前述的高钠表现，还应经常复查血中各种电解质的含量，以便及时调整。少尿和长期使用保钾利尿剂是最常见的引起高钾原因。
此外尿毒症病人由于排泄功能下降，和由于胃纳差，摄入热量不足，导致组织分解加速而释放出大量的钾，加之有酸中毒，肾脏的氢钠交换增加，钾钠交换减少等原因，均可使血钾骤然升高，临床上出现心肌抑制表现，如心音低，心率慢，心律紊乱甚至骤停；也常见骨骼肌症状，如肢体麻木、乏力、无力及麻痹、瘫痪，症状常由下肢向上发展；可出现昏厥和神志障碍；有时可以出现呼吸肌抑制，导致呼吸停止。
低钾血症的发生包括两个方面，一方面由于体内水的潴留出现稀释性低钾，此时有低钾表现，而钾的量并不少，主要是体内钾的重新分布所致；另一方面由于摄入过少，呕吐、腹泻的丢失，以及利尿的丢失造成了体内钾的缺乏，出现真正的低血钾。
低血钾的表现除消化道麻痹症状(如腹胀、肠鸣音减弱)外，其余表现与高血钾症状相似。
(3)酸中毒：轻度的酸中毒可以无临床表现。当二氧化碳结合力低于15毫摩尔/升时，可表现为呼吸加深加快、食欲不振、恶心、呕吐、无力、烦躁不安，重者出现意识障碍、昏迷等。
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