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牛维生素A缺乏症的发病机制是什么?

牛维生素A缺乏症的发病机制是什么?

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2019-01-21

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     维生素A缺乏症主要影响动物视色素(对牛影响视紫红质,对禽类影响视紫蓝质)的正常代谢、骨骺的生长和上皮组织的维持。严重缺乏的母牛,更可影响胎儿正常发育。 正常动物视网膜中的维生素A,在酶的作用下氧化,转变为视黄醛。
  牛和禽类的视网膜视细胞外段几乎都是视色素,其生色基团部分是视黄醛,蛋白质部分是视杆细胞视蛋白(牛)或视锥细胞视蛋白(禽类),而视色素部分是视紫红质(牛)或视紫蓝质(禽类)。  视细胞是一种暗光感受器,含有视色素,当曝光时,视色素分解为视黄醛和视蛋白,在黑暗时呈逆反应,再合成视色素。
  当维生素A缺乏或不足时,视紫红质的再生更替作用受到干扰,动物在阴暗的光线中呈现视力减弱及目盲。由于成骨细胞及破骨细胞正常位置的改变和活动的破坏,影响软内骨的生长和骨骼的精细造型。  骨骼生长迟缓及造型异常的主要表现在神经系统。
  由于颅腔脑组织过度拥挤,导致脑扭转和脑疝,脑脊液压力增高,随后出现视乳头水肿、共济失调和晕厥等特征性神经症状。由于脑神经受压、扭转和拉长,小脑进人枕骨大孔,引起功能减退和共济失调。脊索进人椎间孔,引起神经根损伤,并出现个别外周神经局部性症状。
    病的后期,由于面神经麻痹和视神经萎缩,引起典型的目盲现象。 维生素A缺乏症能导致所有上皮细胞萎缩,但主要受影响则是既有分泌功能又有覆盖功能的上皮组织。由于分泌细胞在基础上皮上的分裂能力和发生能力的衰竭,所以在缺乏症中,这些分泌细胞逐渐被层叠的角化上皮细胞所代替,成为非分泌性的上皮组织。
      这种情况主要见于唾液腺、泌尿生殖道(包括胎盘,但不包括卵巢和肾小管)及副眼腺和牙齿(在釉质中齿质母细胞消失)。甲状腺素的分泌显著减少。对胃黏膜的影响不明显。
  
  由于这些上皮变化的结果,在临床上导致胎盘变性、眼干燥症和角膜变化。 此外,由于维生素A在胎儿生长期间是器官形成的一种必需物质,因此当母牛维生素A缺乏时,能导致胎儿多发性先天性缺损,特别是脑水肿、眼损害等。

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