服用抗组胺药引起猝死的情况是可能发生的。抗组胺 药具有一定的不良反应，其中一条为心脏毒性。所谓心脏 毒性主要是指各种心律失常，如室性心动过速，心跳骤停， Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速，甚至死亡。
在 患有器质性心脏病、心律失常、电解质紊乱的患者及Q-T间 期延长的患者中，使用抗组胺药均有增加心脏毒性作用 的危险性。 过量服用H,型抗组胺药或合并使用影响H,型抗组胺药排泄的其他药物也增加心脏病的危险性。
与阿司 咪.....[展开]
服用抗组胺药引起猝死的情况是可能发生的。抗组胺 药具有一定的不良反应，其中一条为心脏毒性。所谓心脏 毒性主要是指各种心律失常，如室性心动过速，心跳骤停， Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速，甚至死亡。
在 患有器质性心脏病、心律失常、电解质紊乱的患者及Q-T间 期延长的患者中，使用抗组胺药均有增加心脏毒性作用 的危险性。 过量服用H,型抗组胺药或合并使用影响H,型抗组胺药排泄的其他药物也增加心脏病的危险性。
与阿司 咪唑及特非那定相比，第二代和第三代H,型抗组胺药如西 替利嗪、地氯雷他定、非索非那定、依巴斯汀及氣雷他定相 对无心脏毒性作用。引起该不良反应的原因有3点:抗组胺 药本身的化学结构特征。
此类药物大多只有在超剂量、长 时间服用后才会引起心脏毒性，但特非那定和阿司咪唑在 较低浓度时就容易引起Q-T间期延长。阿司咪唑不仅本身 有延长Q-T间期及引发尖端扭转型室速的作用，其体内代 谢物去甲阿司咪唑也有较强的作用，加上该代谢产物消除 较慢，即使停止用药，其致尖端扭转型室性心动过速危险性 的持续时间也较强。
阿司咪唑、特非那定主要通过CYP3A4酶代谢，该酶代 谢途径可被多种物质阻断，其中尤以咪唑类抗真菌药如酮 康唑、伊曲康唑，大环内酯类抗生素如红霉素等为甚，若与 上述药物同时使用，可使其代谢减慢，体内血药浓度升髙而 更易引起Q-T间期延长和尖端扭转型室性心动过速。
有些 人先天缺乏CYP3A4酶，使药物不能代谢，而在体内蓄积，导 致毒性产生。[收起]
