呼吸性碱中毒的机体功能和代谢变化是怎样的呢？

    1、代偿作用 急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-] 代偿降低，（H2CO3）升高。
  血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl- 增多， HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。  但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1。
   3kpa，血浆（HCO3）仅代偿下降约2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱／尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1。
    3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol／L， pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。 　
2、对机体影响 失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似。
  但手足搐溺比较多见而且明显，严重者肌肉震颤、周身抽搐。  由于PaCO2 降低，使脑血管收缩，脑血流量减少，故病人常有头晕头痛。此型碱中毒也可伴发低钾血症。 　　
3、某些化验指标的变化 PaCO2明显降低； AB因受PaCO2降低影响，故AB＜SB。
  慢性呼吸性碱中毒因肾代偿排HCO3，故SB、AB、BB和CO2CP均可降低， BE负值增大。  急性呼吸性碱中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE基本正常。以上为单纯型酸碱中毒发生发展的基本规律，为了便于掌握，将其主要特点归纳如下。
  尚需指出各型酸、碱中毒都不是一成不变的，随着病情的发展或治疗的影响，它们可被纠正，也可能发生相互转化，或发展为混合型酸碱中毒。  　　。[收起]