痛风患者的饮食治疗都有那些？

    h什么是痛风

　　痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病，是细小针尖状的尿酸盐的慢性沉积，其临床表现为高尿酸盐结晶而引起的痛风性关节炎和关节畸形，它会让你周身局部出现红、肿、热、痛的症状，俗语说：痛风痛起来真要命。
  只有饱受痛风煎熬的人才会有如此深的感觉，如不及时治疗，会引起痛风性肾炎，尿酸肾结石，以及性功能减退，高血压等多种并发症。  
痛风诊断要点 
　　关于痛风诊断国内尚无统一标准。
  一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准（1977）： 
　　1。滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶； 
　　2。痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶； 
　　3。
    具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。 
　　⑴1次以上的急性关节炎发作； 
　　⑵炎症表现在1d内达到高峰； 
　　⑶单关节炎发作； 
　　⑷患病关节皮肤呈暗红色； 
　　⑸第一跖关节疼痛或肿胀； 
　　⑹单侧发作累及第一跖趾关节； 
　　⑺单侧发作累及跗骨关节； 
　　⑻有可疑的痛风石； 
　　⑼高尿酸血症； 
　　⑽X线显示关节非对称性肿胀； 
　　⑾X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀； 
　　⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。
     
　　总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。 
痛风的发病机理 
　　（1）痛风发病病机，主要在于人体正气不足，脾肾功能失调，湿热痰瘀等病理产物聚于体内，留滞经络，复因饮食劳倦，七情所伤，感受外邪，内外合邪，气血凝滞不通，湿浊流注关节，发为痛风。
    久病入络，气血失畅，淤血凝滞，痰淤互结而导致的关节肿大畸形，病久不愈。脾肾阳虚，阴毒内蕴。可发为尿酸性肾病、肾功能不全。以上所述可归结为一点，即正虚邪实。
临床上痛风多呈发作性，多由疲劳、房室不节、厚味多餐或感受风寒湿热等外邪诱发，发作时表现为某一局部剧烈疼痛，重则背不能动，或手不能举，或足不能履地，并且有日轻夜重和转移性疼痛的特点。
    经休息和治疗虽可好转，但时息时发，日久可致受损部位出现肿胀、畸形，恢复较为困难，甚至可出现水肿，小便不利等危重症状，所以一定要及时坚持治疗。
　　（2）痛风发病病因：痛风是先天遗传基因﹝体质﹞及后天饮食环境两个因素共同造成，若无遗传痛风体质﹝不一定要有痛风家族史﹞，则不容易因饮食过度而引起痛风，但若有尿酸过高体质，则可透过饮食控制来减少或预防痛风的发病。
     痛风任何年龄都可能发生，但大部分（占85%～90%）在30～40岁以上发病，近十几年来有年轻化的倾向，许多十几二十几岁的年轻人就得到痛风，可能与饮食过盛有关。痛风好发于成年男性，男性占95％。
  女性多于更年期停经之后发病（占5％），这个年纪也是退化性关节炎及假性痛风的好发年龄，应特别细心留意，以免造成误诊。  原发性痛风常有家族遗传史。由特异酶缺陷所致者可在青少年发病。
  以下描述是痛风最常见的情况，有一些特殊病例出现的情况可能不同，若有疑问应与医师讨论，以免延误诊断与治疗。 
　　痛风的遗传因素：痛风患者可有家族遗传史，或称之为有家属性发病倾向，但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。
    原发性痛风患者，约10-25%痛风患者有痛风家族史，各国报告范围为8-30%。痛风病人近亲中，15％-25％有高尿酸血症。原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。
  很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传 ，见痛风分类中的酶代谢缺陷章节。  继发性痛风中糖原积累病 I 型（von Gierke病）是常染色体隐性遗传。
   高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能是多基因性的。
　　痛风缓解,不可麻痹 ：痛风发作时非常疼痛，严重时甚至连走路都有困难，但在疾病早期即使不治疗也会在数天内自然痊愈，来去如风，因此有人称之为痛风。
    但也因为如此使患者以为是吃草药或拜神好了，或以为不痛就没事了，因而失去警戒心不去管它，可能导致更严重的并发症。
痛风的主要临床表现 
　　痛风发病的源头为高尿酸血症，故痛风分为原发性和继发性两类，原发性痛风是由先天嘌呤代谢异紊乱引起属遗传性。
  继发性痛风主要是由疾病、滥用药物等引起，多发男性及绝经期妇女，重男轻女，男女比例20：1由于疼痛像疾风一样，来也匆匆去也匆匆，因此被称为痛风其临床特点为：1、高尿酸血症；2、痛风性急性关节炎反复发作；3、痛风石形成和沉积痛风石性漫性关节炎；4、关节畸形等。
    
　　常伴有发热、剧痛、畸形、僵硬、关节受阻、痛风石产生累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性结石形成。
其损害方式为渐进行的：高尿酸血症→急性痛风关节炎反复发作→痛风石沉积→痛风石性慢性关节炎→痛风性肾结石、肾损害……还常伴有高血压、高血脂症、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病、阳萎、早泄等。
     
痛风的分类及临床分期 
　 本病按高尿酸血症的形成原因可分为原发性痛风和继发性痛风两类。 
　　一、原发性痛风 原发性痛风占绝大多数﹝90％以上﹞。 
　　1、原因未明的分子缺陷
　　① 产生过多：尿酸产生过多。
  可能属多基因遗传缺陷。发病率占10％。  
　　② 排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。 
　　2、酶及代谢缺陷
　　① PRPP（5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸）合成酶活性增加，引起PRPP合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。
  ② HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶）部分缺少，引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X－联。  女性为携带者，男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。
  而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。 
　　二、继发性痛风 
　　1、伴有嘌呤合成增多（继发于其他遗传性疾病）
　　① HGPRT完全缺乏：尿酸产生过多，Lesch-Nyhan综合征。
    遗传特征为X－联。女性为携带者，男性发病。② 缺乏葡萄糖6－磷酸酶：尿酸产生过多和肾脏清除尿酸减少，糖原积累病 I 型（von Gierke病）。遗传特征为自体（autosomal）、隐性（recessive）。
  是常染色体隐性遗传。 
　　2、伴有核酸转换增加：
　　尿酸产生过多，如慢性溶血、红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化疗与放疗时、白血病（含有大量尿酸的白血球破坏过多而增加尿酸的产量）。
     
　　其他可能因素：高血压、甲状腺机能不足、肥胖、饥饿时（可能是因为核甘酸分解太多的缘故）等引起。 
　　3、伴有肾脏清除减少：肾脏功能减退（肾脏病变时尿酸排泄减少）、多种药物﹝如服用利尿剂、阿司匹林、抗结核药物﹞、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和／或吸收增加。
     
　　三、特发性高尿酸血症 
　　持续血尿酸增高，而无痛风发作。遗传特征未明。
　 四、临床分期：
痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：
　 （1）高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。
  
　 （2）痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。  突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。
  
　 （3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。  可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
  
　 （4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。 
痛风的合并症 
　　【糖尿病】
糖尿病与痛风两者都是因为体内代谢异常所引起的疾病，很容易并发于患者身上。
    糖尿病是因为调节血糖的胰岛素荷尔蒙缺乏，导致体内持续处于高血糖的状态；而尿酸值与血糖值之间大有相关，通常尿酸值高者，血糖值也会比较高。
　　【高血压/高血脂】
痛风患者大多是较为肥胖体型，体内蓄积过多的脂肪容易使动脉硬化而引起高血压；且由于痛风患者日常饮食上偏向摄取高脂、高热量食物，因此体内的中性脂肪含量都相当高，胆固醇值通常也都超过正常标准，是高脂血症的好发族群之一。
    
　　【心肌梗塞/狭心症】
痛风患者的心脏血管容易发生动脉硬化的情形，导致血液无法充分送达心脏，血液循环机能不良，引起狭心症或心肌梗塞的机率就特别高，尤其是原本就患有高脂血症的痛风患者更是容易发生心脏疾病。
  
　　【脑血管障碍】
同样是导因于动脉硬化的问题，差别是在脑部发生。  其症状包括头痛、头昏眼花、手脚发麻或痲痹等，严重的话，病人有失去意识之虞，甚至死亡，病患就诊时除了血管摄影外，还需做脑部的CT、MRI检查。
   
得了痛风应作哪些检查 
　　1、常规检查：血象、大小便常规、肝肾功能、B超、心电图、全胸片。检查目的：常规检查是全面了解人体健康状况所必须的。  有条件者应尽量进行检查。
   
　　2、痛风患者的为确立诊断必要检查：血尿酸（是诊断痛风的最重要的检查项目）、24小时尿尿酸测定、尿PH测定、肌酐清除率、关节病变部位的X线检查（了解关节病变是否痛风所致）、肾图和肾活检（了解高尿酸血症对肾脏的损害情况）、腹部平片和静脉肾孟造影（为排除泌尿系统尿酸盐结石） 
　　3、鉴别诊断所需的检查：如有发热时应做血培养排除感染。
     
　　4、诊对药物副作用应做的检查：服用痛风药物之前应作血象、肝肾功能检查，因在白细胞减少和肝肾功能异常时有些痛风药物不能服用。
　　注意：不同的检验单位，可能使用不同的检验方法，所以正常参考值可能不同，应请医师作判断。
   
　　一、血尿酸测定
　　检查血中尿酸 ﹝Uric Acid﹞值，需要空腹8小时以上再抽血﹝晚上12点后禁食，但可喝水﹞。  血尿酸正常值： 血尿酸正常值：210－420umol/L。
  或＜7mg/dl。或男性约为0。38mmol/L－0。42mmol/L(6。4－7mg/dl)，女性为：0。309mmol/L。血尿酸超过正常值时称高尿酸血症。37℃、pH7。4时血浆尿酸饱和度(尿酸盐最高溶解度)为：0。
    38mmol/L。当超过0。38mmol/L则易形成结晶物而沉积在人体的组织中，导致痛风。痛风急性发作期血尿酸常超过420μmol／L（7．0mg／dl），缓解期可以正常。
   
　　在20年前，人类血液中尿酸的正常浓度约是4mg/100ml（237μmol／L）。  而现在我们去做健康检查，尿酸浓度在7mg/100ml（420μmol／L）以下时，医生会判定为合格，其实近年来我们血液中尿酸含量已较20年前提高约1倍。
  此现象显示在生活中，由于工作的紧张状况，导致尿酸的形成与排出方面，已经出现很大的危机。 
　　检查血中尿酸值，需要空腹8小时以上再抽血﹝晚上12点后禁食，但可喝水﹞。   一般制订尿酸的正常参考值，是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限﹝Mean+2SD﹞，大约有10%的人会尿酸偏高，但这只是一种生化上的异常，不能与痛风混为一谈。
  
　　专家提醒患者：虽说尿酸值越高者，患痛风的机率越大。不过有高达30％的病例，都是在尿酸值正常的情况下，仍有痛风的毛病。  值得一提的是，急性痛风关节炎发作的前、中和后期，人体血液中的尿酸含量可以没有什么大幅度的变化，这是由于身体在症状出现以后，进行了自我调节，加速了尿酸的排出。
  例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。  所以千万不能仅以血尿酸的水平作为诊断痛风的唯一标准。 
　　二、尿酸测定
　　对急性关节炎诊断意义不大，因1／2的痛风患者小便尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否尿酸增高引起有所帮助。
  可将痛风或高尿酸血症可分为产生过剩型和排泄不良型。   
　　产生过剩型：在一般饮食状况下24小时尿中尿酸含量超过800mg。若低嘌呤饮食5~7天之后测量，则是超过600mg/24小时尿液。
  这类原发性痛风患者在痛风人群中不足10％，因此高嘌呤饮食不是痛风的原发病因。却常常是痛风性关节炎急性发作的诱因。 
　　排泄不良型：在一般饮食状况下24小时尿液中尿酸含量低于800mg。  若低嘌呤饮食5－7天之后测量，则是少于600mg/24小时尿液。
  绝大多发生痛风的原因，都是因尿酸盐排泄不足所致，约占90％。 
　　24小时尿液的收集法：建议24小时收集时间是，从早上8点﹝或7点﹞起，到隔天早上8点﹝或7点止﹞，总共24小时整。要完全收集 ， 否则会影响尿液总量计算的准确性。
    收集期间不要喝咖啡、茶及可可豆，也勿吃维生素C及小苏打。收集瓶需加盖置于冰箱下层冷藏，但不可有结冰现象。收集第一天早上8点﹝或7点﹞无论您有无尿意，都要解光小便丢弃，这是我们不要的。
  从此以后24小时中任何时候解出的小便都要放入收集瓶中，不可遗漏否则要重留。第二天早上的8点﹝或7点﹞无论您有无尿意，也要准时上厕所解尿，这次解出来的小便要放入收集瓶中，这是我们要的。  收集好24小时小便后，须观察测量尿液的总量并将它纪录于检验单上，然后要先把尿液摇晃均匀，再立刻倒出一小部分装于检验试管内，送至医院检验科检查。
  
　　尿液中的尿酸检验 ﹝24 hours Urinary Uric Acid﹞ 24小时尿液的收集检验，可以作为使用哪一种药物的参考。  在一般饮食情况下，以每天由小便排出 800毫克作为标准，如果大于 800毫克，则称为生产过剩型；若小于 800毫克，则称为排泄不良型。
  ﹝如果采用低嘌呤饮食5-7天之后再检查，则以600毫克为区分标准。﹞ 。
　　三、其他检查
　　1、尿液检查：可以看尿液的 pH值，有无血尿、蛋白尿等。   
　　2、X线摄片检查：受累关节的X线检查。
  早期急性痛风关节炎在受累关节仅显示关节内非对称性肿胀。反复发作后，先有关节软骨缘破坏，关节面不规则，继之关节间隙狭窄，软骨下骨内及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质疏松，邻近关节邻近关节的骨质有不整齐的穿凿样或圆形透亮缺损区，大小不一，其边缘锐利呈半圆形或连续弧形，边缘可有增生钙化，严重者有骨折。
    系由尿酸盐侵蚀骨质所致，为痛风的X线特征。肾可见结石阴影。 
　　3、滑液及痛风石检查：关节腔穿刺：急性发作期关节腔穿刺，取滑囊液进行旋光（偏振光）显微镜检查，可发现尿酸盐结晶呈针形在白细胞内或游离，有弱折光现象（双折光现象）见左图。
  滑液常规检查：白细胞只要为中性分叶核细胞，（10－70）×109/L（10005－7000／mm3）。  滑液检查对确定诊断或是检查有无合并感染或假性痛风等有帮助。痛风石特殊检查：对痛风结节可作活组织检查，或特殊化学检查（Murexide）鉴定，还可作紫外线分光光度计测定及尿酸酶分解测定。
   
　　4、其他检查：
　　（1）发作期白细胞总数可增高、血沉加快。晚期尿中常有蛋白，血中非蛋白氮升高。  （2）作肾Ｂ超探测、尿常规、肾功能和肾活检等检查，以了解痛风后肾病变情况。
  （3）尿液的pH值，如尿液为酸性不利于尿酸排泄。（4）血象和一般生化检查（包括肝肾功能检查、血糖、血脂、电解质等）以了解是否可以安全用药。 （5）心电图、全胸片检查作为体检必备的检查。 （6）肾图、同位素肾功能系列，作为肾脏功能早期异常的检查。
     
痛风病人的预防及保健 
　　痛风病10大饮食原则 : 
　　痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症，患者应遵守饮食原则如下： 
　　1。 保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。
  不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。 
　　2。   碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。 
　　3。 蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0。
  8克至1克的蛋白质，并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。 
　　4。 少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。  痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。
   
　　5。 大量喝水，每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。 
　　6。 少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。 
　　7。 禁酒！酒精容易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。
     
　　8。 少用强烈刺激的调味品或香料。 
　　9。 限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。
   
　　10。 不宜使用抑制尿酸排出的药物。 
痛风病人的自我保健 
　　痛风病人除在医生指导下应用适当药物外，在日常生活中还应注意以下几点。  
　　(1)饮食方面究竟要不要“忌口”，这是许多病人十分关心的问题。
  虽然食物中所含的嘌呤不是痛风发病的主要原因，就是低嘌呤饮食7天后也仅能使血尿酸值降低1-2毫克／分升，但是无节制的饮食可使血尿酸浓度迅速达到随时发作状态，因此，控制含嘌呤高的食物，减少关节炎的急性发作次数仍然是必需的。
    猪、牛、羊肉、火腿、香肠、鸡、鸭、鹅、兔、鸽、沙丁鱼、海鳗以及各种动物内脏(肝、肾、心、肺、肠、脑)、骨髓、蛤、干贝、松花蛋、蟹等含嘌呤量高，应尽量少吃，另外，火锅中的肉类、海鲜和蔬菜等混合涮食，由于嘌呤具有很高的亲水性，汤汁内含有极高的嘌呤，亦应少吃；鱼虾类、菠菜、蘑菇、香菇、香蕈、花生米、扁豆等含有中等量嘌呤，要少吃；大多数蔬菜、豆制品、各种水果、牛奶和奶制品、鸡蛋、米饭等含嘌呤很少，当然可以吃。
    应多食碱性食物，如白菜、油菜、胡萝卜与瓜类等，此类黄绿色蔬菜呈碱性，可促进尿液中尿酸溶解，增加尿酸排出量，防止形成尿酸性结石。
　　为促进尿酸排泄，宜多饮水，要使每日尿量保持在2000毫升以上，因尿路结石的发生和小便尿酸浓度及小便的酸碱度有关，必要时可服用碱性药物，以预防尿路结石的发生。
     
　　严格忌酒，尤其不能酗酒。酒中所含的乙醇能使血乳酸浓度升高，后者可抑制肾小管对尿酸的分泌，可降低尿酸的排出；同时乙醇还能使尿酸合成增加。研究表明，乙醇对痛风的影响比膳食严重得多，特别是在饥饿后同时大量饮酒和进食高蛋白高嘌呤食物，常可引起痛风性关节炎的急性发作。
    即使啤酒，因其中含有大量的嘌呤，也不宜饮用。
　　还应注意避免暴饮暴食或饥饿。不喝浓茶、咖啡等饮料。
　　(2)妥善处理诱发因素，禁用或少用影响尿酸排泄的药物，如青霉素、四环素、大剂量噻嗪类及氨苯喋啶等利尿药、维生素B1和B2、胰岛素和小剂量阿司匹林(每天小于2克)等。
     
　　(3)积极治疗与痛风相关的疾病，如高血压、高血脂、糖尿病和冠心病等，防止体重超重。，肥胖者要积极减肥，减少热量摄入，以降低体重，糖量占总热量的50％-60％以下，蛋白质每千克标准体重1克左右。
  
　　(4)临床上常可见到痛风性关节炎的发作往往与病人长途步行、关节扭伤、穿鞋不适及过度活动等因素有关，这可能与局部组织损伤后，尿酸盐的脱落所致。  因此，痛风病人应注意劳逸结合，避免过劳、精神紧张、感染、手术、穿鞋要舒适，勿使关节损伤等。
  一般不主张痛风病人参加跑步等较强的体育锻炼，或进行长途步行旅游。 
饮食治疗目的 
　　痛风病急性发作时要尽快终止其发作症状，控制急性痛风症性关节炎。要积极控制外源性嘌呤的摄入，减少尿酸的来源；用一切治疗手段促进尿酸从体内排泄。
    对于继发性痛风症，要查清病因，积极对症对因治疗。通过饮食控制和药物治疗，完全可以控制痛风症急性发作，阻止病情加重和发展，逐步改善体内嘌呤代谢，降低血中尿酸的浓度，减少其沉积，防止并发症。
   
急性痛风饮食治疗 
　　（一）限制总热量
总热量根据病人理想体重按休息状态计算，通常不超过每日105～126kJ(25～30kcal)/kg。  临床经验表明，成年病人若属度以上肥胖者（超重30%～50%），每日总热量超过6300kJ，往往不能使体重下降。
  下述方法，可供限制总热量，减轻体重参考。
1。超重30%～50%及以上病人 总热量以6300kJ/d起始，分为三餐供给。一个月后改为5460kJ/d；或在原饮食基础上减少热能2310～4620kJ/d，以每周减轻体重0。
    5～1。0kg为目的。
2。超重或轻度肥胖者 总热量以6300kJ/d起始，分三餐供给；或在原饮食基础上减少热能525～1050kJ/d，藉以达到每月减肥。5～1。0kg的目的。
  
　　（二）三大营养的分配
在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。  
1。碳水化合物 碳水化合物包括蔬菜和水果，应占总热量的65%～70%。
  这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食蔗糖或甜菜糖。
2。蛋白质 蛋白质应占总热量的11%～15%，通常每日为0。57～1。0g/kg。主要选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类的蛋白部分。
    因为它们既是富含必需氨基酸的优质蛋白，能够提供组织代谢不断更新的需要，又含嘌呤甚少，对痛风病人几乎不产生不良影响。但酸奶因含乳酸较多，对痛风病人不利，故不宜饮用。
3。
  脂肪 总热量的其余部分，则以脂类补充，通常为40～50g/d。由于脂肪氧化产生热量，约为碳水化合物或蛋白质的二倍，为降低病人体重，无疑应该限制。  
正常嘌呤摄取量为600～1000mg／d，病人应长期控制嘌呤摄入。
  急性期应选用低嘌呤饮食，摄入在150mg／d之内，故需选含嘌呤低的食物，禁用含嘌呤高食物，如动物内脏、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、小虾、扁豆、黄豆、浓肉汤，及菌藻类等
　　(三)限制热能
　　痛风病与肥胖、糖尿病、高血压及高血脂症等关系密切。
    痛风症病人糖耐量减退者占7％～?4％，高甘油三酯血症者达75％～84％。因痛风病患者多伴有肥胖、高血压和糖尿病等。故应降低体重、限制热能，体重最好能低于理想体重10％～15％；热能根据病情而定，一般为6．28～7．53MJ(1500～1800kcal)。
  切忌减重过快，应循序而进；减重过快促进脂肪分解，易诱发痛风病急性发作。  
　　(四)蛋白质和脂肪
　　适量供给，标准体重时蛋白质可按O．8～1．0g供给，全天在40～65g，以植物蛋白为主。
  动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋；因牛奶、鸡蛋无细胞结构，不含核蛋白，可在蛋白质供给量允许范围内选用。尽量不用肉类、禽类、鱼类等，如一定用，可将瘦肉、禽肉等少量，经煮沸弃汤后食用。  脂肪可减少尿酸正常排泄，应适当限制，控制在50g／d左右。
  
　　(五)维生素和矿物质
　　供给充足B族维生素和维生素C。多供给蔬菜、水果等成碱性食物。蔬菜1000g／d，水果4～5次；在碱性时能提高尿酸盐溶解度，有利于尿酸排出。再则蔬菜和水果富含维生素C，能促进组织内尿酸盐溶解。
    痛风病人易患高血压和高脂血症等，应限制钠盐，通常每天2～5g。
　　(六)水分
　　多喝水，食用含水分多的水果和食品，液体量维持在2000ml／d以上，最好能达到3000ml，以保证尿量，促进尿酸的排出；肾功能不全时水分宜适量。
  
　　(七)禁用刺激性食品
　　禁用强烈香料及调味品，如酒和辛辣调味品。  过去曾禁用咖啡、茶叶和可可，因分别含有咖啡碱、茶碱和可可碱。但咖啡碱、茶叶碱和可可碱在体内代谢中并不产生尿酸盐，也不在痛风石里沉积，故可适量选用。
   
慢性痛风病饮食治疗 
　　给予平衡饮食，适当放宽嘌呤摄入的限制，但仍禁食含嘌呤较多的食物，限量选用含嘌呤在75mg％以内的食物，自由选食含嘌呤量少的食物(表20—10)。  坚持减肥，维持理想体重；瘦肉煮沸去汤后与鸡蛋、牛奶交换使用；限制脂肪摄入，防止过度饥饿；平时养成多饮水的习惯，少用食盐和酱油。
  
。[收起]