梦***
2016-02-26 17:29:57
1 肺栓塞的病因及其临床表现
肺栓塞是由于静脉血流中游动栓子堵塞肺动脉血管和肺动脉系统血栓形成所致。栓子堵塞血管腔，使血流减少或中断，随之产生神经和体液的变化，造成各种不同程度血流动力学及呼吸系统功能改变，轻者可无临床表现，严重者可由于肺动脉压骤然升高，肺循环阻力突然增加，致心排血量骤然下降，甚至可发生晕厥、休克或死亡。 ...[展开]
1 肺栓塞的病因及其临床表现
肺栓塞是由于静脉血流中游动栓子堵塞肺动脉血管和肺动脉系统血栓形成所致。栓子堵塞血管腔，使血流减少或中断，随之产生神经和体液的变化，造成各种不同程度血流动力学及呼吸系统功能改变，轻者可无临床表现，严重者可由于肺动脉压骤然升高，肺循环阻力突然增加，致心排血量骤然下降，甚至可发生晕厥、休克或死亡。
肺栓塞的栓子主要来源于静脉血栓形成（静脉血栓形成与血流瘀滞，静脉壁异常和凝血机制障碍有关）、血栓性静脉炎、长期卧床、静脉瘀血、手术外伤、分娩、引产、心力衰竭、心肌梗死、空气、脂肪、癌细胞、寄生虫、羊水及感染性栓子等。
此外严重脱水、肥胖、活动过少、贫血、服用避孕药等均可为肺栓塞的诱因。 肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性，其临床表现主要与栓子的大小及栓塞范围有关。基本上分 4种类型：（1）急性肺心病：突发呼吸困难、发绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等；（2）肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；（3）不能解释的呼吸困难：栓塞面积相对较高是提示死腔增加的唯一症状；（4）慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺功能和右心功能不全、肺动脉压增高，是临床进行性的一个类型。
Bull等[1]报告327例肺栓塞临床症状依次为胸痛（88%）、呼吸困难（84%）、恐惧（59%）、咳嗽（57%）、咯血（32%）、出汗（27%）、晕厥（17%）；体征依次为呼吸频率＞16次／min（90%）、肺部罗音（58%）、P2＞A2（53%）、心率＞100次/min（44%）、发热＞378℃（43%）、出汗（36%）、奔马律（34%）。
2 肺栓塞的诊断
肺栓塞的临床症状和体征均是非特异性的。大部分肺栓塞患者生前未能得到正确诊断，根据国内外尸检报告，这一数字高达67%~79%。误、漏诊的主要原因是医师对该病的认识不足和（或）诊断技术应用不当。
因此，提高肺栓塞的诊断意识和掌握肺栓塞诊断技术是减少误诊、漏诊的关键。 肺栓塞的诊断应是综合性的，包括病史询问、体征和实验室检查等。现介绍近年在诊断方法方面的进展。
2。
1 血浆D二聚体测定
血浆D二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，免疫聚合链反应测定D二聚体是最有希望的肺栓塞筛选方法。血浆D二聚体含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上，但在一些其他疾病，如外伤、手术和心脑血管病时也增多，故诊断价值有限。
＜500 μg/L强烈提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。
2。2 血气检查
肺血管床堵塞 15%~20%即可出现低氧血症，发生率约70%，PaO2可完全正常；93%有低碳酸血症；86%~95%P（Aa）O2增大。
后两者正常可能是诊断肺栓塞的反指针。
2。3 心电图
对肺栓塞的心电图改变要做动态观察。最常见的改变是窦性心动过速，T波倒置和 ST段下降。比较有意义的改变是 SⅠQ ⅢTⅢ型，即 Ⅰ导联S波变深（＞15 mm），Ⅲ导联出现深的Q波和T波倒置；TV1~4倒置，出现类似“冠状T”改变，Ⅱ，Ⅲ，aVF导联也可发生ST段、T波改变；QRS电轴多数右偏，少数也可左偏（≤30°），或出现SⅠSⅡ，SⅢ征和顺时针转位；完全性或不完全性右束支传导阻滞、右室肥厚、低电压、假性心肌梗死图型和肺型P波等：也可发生心律失常。
2。4 放射线检查
2。4。1 胸部平片
常见的X线征象有区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透过度增强。至于肺浸润或肺梗死阴影及肺不张影并不多见；膈上外周楔形密影（Hampton驼峰）提示肺梗死。
患侧膈肌抬高；也可出现纵隔和气管向患侧移位；奇静脉和上腔静脉影增宽：胸腔积液；典型的改变是右下肺动脉呈香肠样和威斯特麦克（westermark）征。 慢性肺血栓栓塞患者可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽（＞15 mm），其程度与肺动脉高压有一定相关；中心肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征象比较少见，右心室常扩大。
2。4。2 肺动脉造影
仍是诊断肺栓塞的"金标准"，因其有一定的致残率和死亡率，故应慎重。 有价值的征象是，（1）肺动脉内充盈缺损，（2）肺动脉分支完全阻塞（截断现象），（3）肺野内无血流灌注，（4）肺动脉分支充盈和排空延迟。
2。4。3 螺旋CT和电子束CT检查
肺栓塞的直接征象有：半月形或环形充盈缺损、完全梗阻、轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张、血管断面细小或缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。
与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为 90%，平均特异性为 92%。
2。5 超声心动图检查
经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在，是有价值的检查方法。
（1）间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加表现，（2）直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织，
2。 6 放射性核素肺扫描
多方位的肺灌注扫描是检查肺栓塞简单而安全的无创性方法，已广泛应用于临床。
单纯肺灌注扫描对诊断肺栓塞己相当敏感，如扫描结果正常，一般可排除明显的肺栓塞。然而，肺灌注扫描的特异性也有一定限度，为提高肺灌注扫描解释的可靠性，必须密切结合临床，对缺损的意义作出全面的判定。
2。7 深静脉检查
肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓形成的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有以下4种：（1）传统静脉造影，（2）放射性核素静脉造影，（3）血管超声多普勒检查，（4）肢体阻抗容积波图。
第3期肺栓塞诊断与治疗 张宏鹏，等
3 肺栓塞的治疗
肺栓塞治疗有三方面的目的：（1）防止新的血栓形成，（2）防止造成栓塞的栓子进一步增大，（3）减少和防止因肺栓塞血管闭塞或心肺功能衰竭造成的病变长期存在。
对于急性肺栓塞患者，首要治疗目的在于通过清除和溶解肺血管床内的血栓栓子，减轻血液动力学状态改变的病理变化。
3。1 药物治疗
3。1。1 抗凝治疗
肺栓塞患者的传统治疗方法是予以肝素进行抗凝治疗。
近年来，通过化学合成或生物化学等高新技术，己制备出多种抗凝药物，用于血栓栓塞性疾病的治疗。其中，低分子量肝素的出现在静脉血栓临床治疗方面开辟了一个新的领域。 低分子量肝素的主要优点是具有更好的生物活性以及较长的半衰期，使其在通过皮下途径预防血栓形成方面的作用更好。
单独采用抗凝治疗时，内源性纤维溶解过程被启动，使肺动脉内血栓溶解。然而，内源性纤维溶解系统可因纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制因子的增加或由于抗血小板因子Ⅲ、C蛋白以及S蛋白的缺乏而受损，故血栓溶解程度有限。
抗凝治疗应与溶栓疗法联合应用，以取得好的治疗效果。
3。1。2 溶栓治疗
溶栓药物可以同时清除在深静脉和肺循环中的血凝块。肝素对于出血停止后己经形成的血凝块没有作用，而溶栓药物则可以在血凝块变成完全成熟之前将其溶解。
但溶栓药物并不能防止新的血栓再次堆积，因此在进行溶栓治疗的同时应采用全剂量肝素给予抗凝治疗。 溶栓治疗药物剂量可为固定剂量（链激酶与重组型组织纤维蛋白酶原激活剂）或由体质量决定（脲激酶）。
肺栓塞的溶栓治疗与急性心梗的治疗不同，可以在发病14 d内安全地进行。发病时间较长的患者对于治疗的反应与发病后即刻接受药物治疗者同样好。美国食品与药物联合会（FDA）推荐3种溶栓治疗方案：（1）链激酶：250 000 IU于30 min内团块状注入，随后以100 000 IU/h滴注24 h ，（2）脲激酶：4 400 IU/kg，10min内团块状注入，随后以4 400 IU/kg持续滴注18~24 h，（3）重组型组织纤维蛋白酶原激活剂（rtPA，1990）：100 mg，在2 h内静脉滴注。
3种溶栓药物均可导致血栓溶解，但据报道链激酶疗效稍差，出血性合并症较其它两药为多。脲激酶与rtPA是目前临床上应用最多的溶栓药物。关于给药途径是否可带来治疗效果上的差别，有报道认为通过周围静脉给药与通过肺动脉导管给药无明显差别，但另外一些研究认为，通过肺动脉导管局部给药可以得到更好的疗效。
对于动脉循环血栓溶解的实验研究发现，在血栓内部进行溶栓治疗药物灌注似乎是最为有效的方法，不仅可使血栓内药物中浓度增高，而且全身副作用最小。同样，肺内注药可减少药物进入侧枝循环所造成的损失，因此可以减少整体剂量。
所有这些可以使得血栓迅速溶解，症状减轻，出血性并发症降低，同时可以节约治疗费用。
3。1。3 抗凝治疗与溶栓治疗的适应证
（1）抗凝治疗：一旦临床高度怀疑肺栓塞，应马上对患者给予肝素治疗，而不应一味等待更明确的诊断。
如不给予抗凝治疗，急性血栓栓塞后数分钟甚或数秒钟内，血栓栓子将会发生显著的增殖。在48 h内给予抗凝治疗，可使急性肺栓塞复发的危险性得到显著降低。 （2）溶栓治疗：1980年，国际卫生协会（NIH）推荐在下列情况下对肺栓塞进行溶栓治疗：①肺叶或多个肺段的血流受阻②出现血液动力学改变时，无需考虑肺栓塞的解剖范围。
目前，多数学者的看法是，对于所有确诊为肺栓塞的患者，即使病人初始临床状况处于稳定状态，都应该考虑给予溶栓治疗。 溶栓治疗可以被认为是临床高度怀疑肺栓塞患者的最有效的治疗方法。
对疑诊为严重的肺栓塞的患者，在患者接近垂死状态时，临床医生应该毫不迟疑的给予溶栓治疗。
3。2 介入治疗
3。2。1 经导管植入下腔静脉滤器
若肺栓塞或深静脉血栓栓塞患者因存在禁忌证而不能接受抗凝治疗，可以通过导管向下腔静脉内植入过滤装置，以期在大的血栓进入肺循环前将其捕获。
3。2。2 其他介入治疗方法
曾有文献报道通过经皮经血管成形导管进行经皮经静脉血栓切除术和利用溶栓导丝进行经导管机械溶栓成功。Inoue等[2]报道，经导管血栓抽吸术与机械溶栓的成功率分别为25%和100%。
Isoda等[3]对 1例急性严重肺栓塞患者，采用经皮腔内成形球囊导管进行机械溶栓获得成功。 这些经验表明，介入疗法在肺栓塞的治疗中很有前途，可在药物溶栓治疗失败或存在溶栓治疗禁忌证的情况下选择应用。
通过导管进行机械溶栓时，近端大血栓被溶解而消散，使肺部血流灌注量明显提高。在此过程中，小的血栓碎块虽将进入周围肺动脉，有可能引起远端微小肺动脉栓塞，但周围肺血管的体积远较血栓的体积为大，这种微小栓塞并不引起严重后果，而且血栓消散后血管畅通，右心功能得到改善，患者从中得到的益处远胜于微小栓塞可能带来的损失。
3。3 外科手术治疗
当确诊为肺栓塞的患者处在不稳定状态下，应立即进行溶栓治疗或急诊外科血栓切除术以清除血栓。在这种情况下，进行治疗的益处远大于相对禁忌证所可能带来的危险。
慢性栓塞性肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术近年来也开展较多。
3。 3。1 急诊血栓切除术
封闭式心肺复苏不能使血液通过闭塞的肺循环，因此，肺栓塞引起心脏功能异常是立即进行开胸术的确切指征。
按摩肺动脉可清除近端血栓，并且有可能部份减轻右心室流出道的急性梗阻。如果病人存活，就应该进行血栓外科切除术。由于这一手术死亡率很高，故应作为有溶栓治疗绝对禁忌证或病人情况不允许进行溶栓治疗时的最后选择。
3。3。2 建立心肺旁路通道
该方法对于肺栓塞造成的心肺功能衰竭，建立股静脉—股动脉心肺旁路通道是一种很好的方法，因为它可以提供灌注和气体交换，使病人能够等待更进一步的治疗。
由于在建立侧枝通道时造成的股静脉和动脉导管孔洞，在成功地溶解了血凝块之后，应将患者置于密切监视下，直到全身溶栓效果终止。
3。3。3 慢性栓塞性
肺动脉高压的肺动脉血栓内膜切除术慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一种少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%~5%。
慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。肺动脉血栓内膜切除术的开展及该手术的死亡率降低，极大地改变了慢性栓塞性肺动脉高压患者的预后，选择手术患者的主要标准是：（1）静息肺血管阻力至少＞300 dyn·sec·cm，5或者4个Wood单位。
（2）肺动脉造影和（或）血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。（3）无合并严重肝脏疾病、肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺疾病或脑血管病，以减少围手术期的死亡率。
术前数日需常规安装Greenfield滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔的患者。 通常需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。[收起]
