老年人扩张型心肌病的病因是什么？

    DCM病因迄今不明，发病机制尚待阐明，众多学者对致病学说有以下相似观点。1。感染因素在病因中占重要位置，认为本病为病毒性心肌炎的远期结果或后遗症，约1/5的患者在DCM之前患过严重的流感综合征，在部分患者心肌活检标本中可观察到病毒颗粒，而且发现在该组患者柯萨奇B3病毒抗体滴度明显高于健康人。
    2。自身免疫反应近10年来，DCM发病的免疫-分子机制研究，提出了病毒/免疫学说，DCM的免疫异常，包括对心肌细胞的体液和细胞自动免疫异常反应性，自身清除细胞活性下降及异常的抑制细胞活性，目前认为免疫介导的损伤是DCM的病因及发病机制。
  3。遗传因素约20%的DCM有家族性发病趋向，但是比肥厚性心肌病（HCM）少见，家族性DCM主要是常染色体显性遗传的基因疾病，肌凝蛋白重链（α，β-MHL）基因异常不仅见于HCM，同样也见于DCM患者，已发现DCM患者心肌组织有胎儿型肌凝蛋白重链，这种胎儿型肌凝蛋白的重新表达与DCM发病相关，Mtmtoni指出DCM的致病基因在于肌营养不良蛋白基因缺陷，并突出侵犯心脏，使心肌细胞的膜性细胞支架断裂，终于形成DCM，在DCM中还发现HLA-DR4及A11，B12等染色体数目增多，且伴有Ts细胞功能低下，是DCM的高危携带者。
    4。
    心肌能量代谢失调能量代谢是维持心肌细胞结构和功能正常的基本保证，心肌细胞内能量代谢及提供的高能磷酸键直接与膜通道蛋白，收缩蛋白，受体以及蛋白激酶的磷酸化与去磷酸化过程相似，这一过程几乎涉及心肌细胞内的全部调节和生命功能，心肌病仓鼠（HCM和DCM）心肌内ATP量较同龄对照鼠低28%，直接测定DCM患者心肌内CK活力下降30%～50%，CK合成ATP的底物磷酸肌酸下降60%；磁共振成像（31pNMR）和PET检测心力衰竭动物CK活性下降，ATP，CK量减少。[收起]