肾动脉狭窄发病机制是怎样的？

     　　肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单双侧不同。　　两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡAngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。
    这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收血压升高。
    　　单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。
  AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。  这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。水钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。
  对侧肾长期处于高血压高 AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。[收起]