张***
2015-12-22 19:51:31
病理生理机通常的解释是碘阻断效应所致，即Wolff-Chaikoff效应。经典的解释是：当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。 近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠-碘转运体(sodium-iodidesymptom，NIS)，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造...[展开]
病理生理机通常的解释是碘阻断效应所致，即Wolff-Chaikoff效应。经典的解释是：当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。
近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠-碘转运体(sodium-iodidesymptom，NIS)，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。
然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象(escape)，故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。
高碘病区甲肿病人的甲状腺滤泡明显肿大，胶质明显增多，而上皮细胞扁平；但有的上皮细胞呈现柱状或增生改变，有的滤泡融合，泡腔变小或呈现突性滤泡，甲状腺间质纤维增生及早期结节改变。 高碘小鼠动物试验显示，高碘所致甲状腺肿属滤泡胶质潴留性甲状腺肿，甲状腺滤泡高度扩张，上皮细胞扁平，泡腔明显扩大，腔内充满胶质。
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