维生素K缺乏症的表现有哪些？

    绿色蔬菜含维生素K维生素K是2-甲基-1，4-萘醌衍生物的通称，具有凝血活力。天然形式在第3位上被一烷基侧链取代。维生素K1(叶绿醌)有一个叶绿醌侧链是唯一在植物中发现的维生素K的同系物。
  维生素K2指的是一族2-甲基-1。4-萘醌的同系物，其第3位为含有4~13个异戊二烯单位的异戊烯侧链所取代。  这些称为甲萘醌；后缀(-n)表示侧链上异二烯单位的数目。甲萘醌在肠道内由细菌合成，能供应维生素的部分需要。
  维生素K是必需的，因为1。4-萘醌核心在体内不能合成。 维生素K控制着凝血因子Ⅱ(凝血酶原)，Ⅶ(转变加速因子前体)，Ⅸ(Chrismas因子，血浆促凝血酶原激酶成分)和Ⅹ(Stuart因子)在肝内的形成。
    其他的依赖维生素K的凝血因子是蛋白质C，蛋白质S和蛋白质Z；蛋白质C和S是抗血凝素。正常骨骼代谢所需的两种骨基质蛋白质是维生素K依赖的。所有这些维生素K依赖蛋白质含有氨基酸γ-羧基谷氨酸，且全部参与需要钙的反应。
  维生素K参加凝血蛋白质前体(即凝血酶原前体)中10~12谷氨酸残基通过加入二氧化碳(羧化见图3-2)而转化为他们的活性形式(即凝血酶原)。  这一加成增加了谷氨酸残基对钙的亲和力，这对凝血和骨骼中钙摄入的调节是必需的。
  羧化反应和维生素K循环，这是维生素K的利用途径。维生素K环氧化物是谷氨酰-羧化反应中维生素K的产物，它能通过酶促反应再循环为维生素K氢醌。香豆素抗凝剂不能阻断羧化反应；而是相反，它们阻断了从维生素K环氧化物再生为维生素K氢醌的两个还原酶。
      因为维生素K氢醌是γ-谷氨酸羧化酶的必需底物，它不能形成便抑制了羧化。大剂量的维生素K(1~10mg)能克服香豆素的阻断，它是通过在肝内利用另外的还原酶再生维生素K氢醌。
  维生素K的每日需要量约为1μg/kg。维生素K缺乏引起低凝血酶原血症，且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血。[收起]