肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现有哪些？

    肺损伤性急性呼吸衰竭的临床表现可以有很大差别，取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型，而不取决于正在发生的肺损伤所导致 的表现。许多危险因素可以引起肺损伤性急性呼吸衰竭，最常见的是 严重的脓毒血症或脓毒血症综合征，其机制可能是通过血液中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。
    后者损伤肺毛细血管膜屏障和 肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管间隙导 致了肺水肿和表面活性物质的异常。首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，并向全肺蔓延。
  肺组织的水肿和肺泡 萎陷导致了肺内分流，造成了严重的低氧血症和呼吸窘迫，赋予临床以 下特征。  (1) 发病迅速:肺损伤性急性呼吸衰竭多发病迅速，通常在受到致 病因素攻击（如严重创伤、休克、败血症，误吸有毒气体或胃内容物）后12〜48小时发病，偶有长达5日者。
  在此期间的症状、体征多为原发 病的表现，不一定提示肺损伤性急性呼吸衰竭，特别是基础病为呼吸系 统疾患时，如肺炎或吸入有毒气体。  但是与肺炎或其他非肺损伤性疾患不同，肺损伤性急性呼吸衰竭一旦发病后，即很难在短时间内缓解， 因为修复肺损伤的病理改变通常需要1周左右的时间。
  (2) 呼吸窘迫:是最常见的症状，主要表现为气急和呼吸加快。呼 吸次数大多在25〜50次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。  基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸次数 增加越明显。
  也常见到呼吸类型改变，主要表现为呼吸加快或潮气量 变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼翕动、锁骨上窝及胸骨上窝和肋间隙凹陷等呼吸困难体征。在早期自主呼吸能力强 时，常表现为深快呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。
    (3) 难以纠正的低氧血症:肺损伤性急性呼吸衰竭可引起呼吸力 学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即可由于肺 毛细血管内皮和（或)肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血管 膜弥散距离加大，影响弥散功能，表现为动脉血氧分压降低。
    到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤的加重，肺间质特别是肺泡渗 出引起的静-动脉分流样效应，将出现难以纠正的低氧血症。其变化幅 度与肺泡渗出和不张形成的低通气或无通气肺区与全部肺区的比值有关，比值越大，低氧血症越明显。
  (4) 无效腔/潮气比值增加:在肺损伤性急性呼吸衰竭时肺无效 腔/潮气（VD/VT)比值不断增加，而且这一比值的增加是发病早期的一种特征。  VD/VT>0。 60时可能与更严重的肺损伤相关，死亡患者的 VD/VT比值比存活患者的要高。
  多因素分析结果显示，肺损伤性急性 呼吸衰竭患者无效通气量增加，是预测病死率的独立危险因素。尽管该方法不能确定无效通气的病因（毛细血管毁损、毛细血管可逆性或 非可逆性阻塞），但为毛细血管损伤在肺损伤性急性呼吸衰竭发病机 制及预后中的重要作用提供了参考。
    (5) 重力依赖性影像学改变:在肺损伤性急性呼吸衰竭早期，由于 肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化。对于检测这一变化，高分辨率 CT(HRCT)具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发 现。
  随着病程进展，当渗出突破肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的肺区域（仰卧时，主要在背部）， HRCT可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。    为提高鉴别诊断的 精确性，还可分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。
  
  无肺毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影应均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也 无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾病 相鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心力衰竭引起的高静水压性肺水肿可完全模仿肺损伤性急性呼吸衰竭的体位性影像学 变化。[收起]