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2015-10-29 15:47:38
一、十二指肠溃疡的发病机制比较复杂,但可概括为两种力量之间的抗衡,一是损伤粘膜的侵袭力,二是粘膜自身的防卫力,侵...[展开]
一、十二指肠溃疡的发病机制比较复杂,但可概括为两种力量之间的抗衡,一是损伤粘膜的侵袭力,二是粘膜自身的防卫力,侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时,就会产生溃疡。
所谓损伤粘膜的侵袭力,主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特别是胃酸,其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等,也具有侵袭作用。 粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液?HCO3-屏障,前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等,均能促进损伤粘膜的修复。
正常时胃酸并不损伤粘膜,只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用,从而导致溃疡病的发生。
(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用:在十二指肠溃疡的发生过程中,胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。
十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部,不能很好地被正常生理功能所中和,导致十二指肠的过度酸负荷,这是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)粘膜防卫力量削弱:粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。
十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障,从而导致十二指肠溃疡的发生。
(3)血液循环:粘膜良好的血液循环,是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证,对保护粘膜的完整性起重要作用。
十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样,直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应,在粘膜与相邻的血管网沟通较少,故血液供应相对较差,当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍,助长粘膜的缺血性损伤,极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。
二、上面说到十二指肠溃疡的病因是幽门螺旋杆菌感染引起的,而你的慢性胃炎也是幽门螺旋杆菌感染引起的,这种特殊细菌分泌多种毒素损害胃粘膜造成慢性炎症,并引起一系列症状。如果症状久治不愈,又比较重,应该首选根治幽门螺旋杆菌,建议你采用当前国际上比较推崇的一种方案:奥美拉唑20毫克,每日2次;克拉霉素0。
25克,每日2次;替硝唑0。5克,每晚1次,首次剂量加倍。3种药(又称三联)应服7~15天。请注意选可靠的品牌,以保证疗效。根据我们新近的经验,大部分患者经上述治疗后症状明显好转甚至完全消失。
当然,这一方案根治的成功率也不是100%,而是80%~90%。如果根治后仍有症状,可以从维酶素、胃乐宁、吗叮啉、普瑞博思等药中选择一二种服用,时间宜长一些。 饮食上宜定时定量,少吃刺激性食物;戒烟、酒,勿乱服药;如有口腔、鼻腔的慢性炎症,应加以治疗,并定期进行胃镜复查。
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