儿童中耳炎的病理生理表现有哪些？

    典型的急性中耳炎可分四期，各期的病变不同，症状和体征也不相同。充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血肿胀，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔内气体被吸收后形成负压。渗出期 中耳产生渗出物，血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出，鼓室粘膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增多。
  化脓期 中耳渗出液变为脓性，鼓室压力因中耳积脓而增高，鼓膜受压而贫血，导致局部坏死溃破，出现穿孔，脓液外泄。  恢复期 中耳的脓液经咽鼓管或鼓膜穿孔流出，炎症逐渐消退，粘膜恢复正常，穿孔多可自然愈合。
  慢性中耳炎多因急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当、迁延为慢性；或为急性坏死型中耳炎的直接延续。鼻、咽部存在慢性病灶亦为一重要原因。一般在急性炎症开始后6~8周，中耳炎症仍然存在，统称为慢性。  按病理和临床表现，本病可分为3型，各型间一般无阶段性联系。
  但骨疡型和胆脂瘤型可合并存在。单纯型 最常见。多因反复上呼吸道感染，致病菌经咽鼓管侵入鼓室所致，又称为咽鼓管鼓室型。炎性病变主要位于鼓室粘膜层，听骨链多不受破坏。主要病理变化为鼓室粘膜充血、增厚，圆形细胞浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。
    耳流脓多为间歇性,脓液呈粘液性或粘脓性，一般不臭。鼓膜穿孔位于紧张部，大小不一，但穿孔周围均有残余鼓膜，称为中央型穿孔。通过穿孔可见鼓室粘膜增厚。听力损失多为传导性聋，气骨导差不超过30dB。
  骨疡型 又称坏死型或肉芽型，多由急性坏死性中耳炎迁延而来。病变组织超出粘膜组织，有不同程度的听小骨坏死。  组织破坏较广泛，听骨、鼓环、鼓窦及乳突小房均可发生出血、坏死。鼓膜穿孔处可见听骨缺损，鼓室内有肉芽或息肉形成。
  外耳道或故事内脓不多，常带臭味。听力明显下降，有时可出现头痛和眩晕。幼年发病者乳突发育严重受影响，可呈硬化型。临床特点：持续耳漏，漏出液较粘稠，常有臭味，可伴有出血。  耳镜发现鼓膜穿孔可呈边缘性、中央型或完全缺失。
  可见鼓室内肉芽或息肉。纯音测听可呈传导性或混合型耳聋，气骨导差往往较大。颞骨CT扫描示上鼓室、鼓窦、及乳突内有软组织影，伴有骨质破坏。胆脂瘤型 并非真性肿瘤，是由于鼓膜、外耳道的覆层鳞状上皮经穿孔向中耳腔生长堆积成团，其外层有纤维组织包裹而形成。
    内含脱落的坏死上皮、角化物和胆固醇结晶，故此得名。临床特点：长期耳流脓、脓量可多可少，有时可伴有出血，有特殊恶臭。但后天原发性胆汁瘤的早期可无耳流脓史。鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔，有时从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样物，恶臭。
  少数病例可见外耳道后上骨壁缺损或塌陷，上鼓室外侧壁向外膨隆。  松弛部穿孔若被一层痂皮覆盖、如不除去痂皮，可致漏诊。听力检查一般示不同程度的传导性耳聋。由于胆脂瘤或肉芽可在中断听小骨间形成假性连接，故此时听力下降可不明显，手术除去病灶后听力损失加重。
  晚期病变累及耳蜗，听力图可呈混合性或神经性。乳突CT示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏。  对胆脂瘤型慢性化脓性中耳炎的治疗，则应尽早治疗，或早施行乳突根治手术。因为此型极易破坏鼓室和乳突的结构，使半规管和面神经的骨管破坏吸收，以致出现迷路炎和面神经瘫痪；同时也能破坏鼓室与乳突的顶壁，在中耳乳突和颅脑间的骨板形成缺损，乳突后部的乙状窦骨壁也可因为胆脂瘤压迫而吸收破坏，极易造成细菌进行颅内，引起化脓性脑膜炎，颅内脓肿等严重的颅内并发症。
    分泌性中耳炎的原因在于咽鼓管功能不良。咽鼓管通过其软骨段管腔的开闭具有调节中耳气压，使之与外界大气压基本保持平衡的功能。咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成负压。
  此时，中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。  如负压不能得到解除，中耳粘膜杯状细胞和腺体增加，分泌增多。至疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜逐渐恢复正常。
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