新生儿晚期代谢性酸中毒的发病机制怎么样？

新生儿晚期代谢性酸中毒的发病机制怎么样？

2015-12-12 18:50:23 举报

同步

匿名

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2015-12-12 18:50:23

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    含磷或硫的蛋白质在体内经代谢健康搜索可产生一定量非挥发酸(磷酸硫酸)这些酸在细胞外液被迅速缓冲使碱储备HCO3?减少最终肾小管通过排H+产生新的HCO3-(H2CO3HCO3-+H+)，以达酸碱平衡新生儿尤其低出生体重儿，肾排H+能力较差生后2～3周小儿食量增加如摄入含磷的酪蛋白过多，产生过多的酸负荷不能由肾排出，即可引起代谢性酸...[展开]

    含磷或硫的蛋白质在体内经代谢健康搜索可产生一定量非挥发酸(磷酸硫酸)这些酸在细胞外液被迅速缓冲使碱储备HCO3?减少最终肾小管通过排H+产生新的HCO3-(H2CO3HCO3-+H+)，以达酸碱平衡新生儿尤其低出生体重儿，肾排H+能力较差生后2～3周小儿食量增加如摄入含磷的酪蛋白过多，产生过多的酸负荷不能由肾排出，即可引起代谢性酸中毒有人用不同奶方喂养新生儿，结果牛奶及力多精配方的奶粉蛋白质及酪蛋白浓度均较高使低出生体重儿晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率增高，反之母乳与Prenan配方奶粉，蛋白质浓度与酪蛋白比例均较低，晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率则较低。
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