关于儿童大叶肺炎是怎么回事？的问题 关于儿童大叶肺炎是怎么回事？的问题
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌引起蹭累及一个肺段以上肺组织以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。蹭起始于局部肺泡并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤常以高热恶寒开始继而出现胸痛咳嗽咳铁锈色痰呼吸困难并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。 病程大约一周体温骤降症状消失。该病多发生于青壮年男性。病因及发病机制多种细菌均可引起大叶性肺炎但绝大多数为肺炎链球菌其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌有荚膜其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。 少数为肺炎杆菌金黄*色葡萄球菌溶血性链球菌流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常...全部
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌引起蹭累及一个肺段以上肺组织以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。蹭起始于局部肺泡并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤常以高热恶寒开始继而出现胸痛咳嗽咳铁锈色痰呼吸困难并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。
病程大约一周体温骤降症状消失。该病多发生于青壮年男性。病因及发病机制多种细菌均可引起大叶性肺炎但绝大多数为肺炎链球菌其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌有荚膜其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。
少数为肺炎杆菌金黄*色葡萄球菌溶血性链球菌流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时不引发肺炎。当机体受寒过度疲劳醉酒感冒糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强浆液及纤维素渗出富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延波及一个肺段或整个肺叶。
大爷间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。病理变化大叶性肺炎其蹭主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺以下叶多见也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：1。
充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观肺叶肿胀充血呈暗红色挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内可见浆液性渗出物其中见少量红细胞嗜中性粒细胞肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。
2。红色肝变期 一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观受累肺叶进一步肿大质地变实切面灰红色较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下肺泡壁毛细血管仍扩张充血肺泡腔内充满含大量红细胞一定量纤维素少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌防止细菌进一步扩散。
大叶性肺炎3。灰色肝变期 见于发病后的第5～6天。肉眼观肺叶肿胀质实如肝切面干燥粗糙由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失而纤维素渗出显著增多故实变区呈灰白色。镜下肺泡腔渗出物以纤维素为主纤维素网中见大量嗜中性粒细胞红细胞较少。
肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭故不易检出。4。溶解消散期 发病后1周左右随着机体免疫功能的逐渐增强病原菌被巨噬细胞吞噬溶解嗜中性粒细胞变性坏死并释放出大量蛋白溶解酶 使渗出的纤维素逐渐溶解肺泡腔内巨噬细胞增多。
溶解物部分经气道咳出或经淋巴管吸收部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观实变的肺组织质地变软病灶消失渐近黄*色挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化肺泡重新充气由于炎症未破坏肺泡壁结构无组织坏死故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。
大叶性肺炎如今抗生素的早期应用大叶性肺炎上述典型经过在实际病例中已不多见蹭分期不明显临床症状也不甚典型蹭范围往往也较局限表现为肺段性肺炎。并发症大叶性肺炎并发症较少见如治疗不及时病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿脓胸或脓气胸。
严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。蹭累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎。肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除由肉芽组织机化使蹭肺组织呈褐色肉样纤维组织称肺肉质变。
肺肉质变临床病理联系疾病早期患者因毒血症而出现高热寒战外周血白细胞计数增高。因肺泡腔内有浆液性渗出物故听诊可闻及湿性36202。收起
