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2018-03-21 19:14:44
血压测量计原发性高血压的发病机制复杂,下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。 1。发病机制(1)心输出量改变:早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。 (2)肾脏因素:肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能...[展开]
血压测量计原发性高血压的发病机制复杂,下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。 1。发病机制(1)心输出量改变:早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素:肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加,引起血压升高。 (3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):本系统由一系列激素及相应的酶所组成,RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。
(4)细胞膜离子转运异常:通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究,已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制,使细胞内钠离子增多。 (5)交感神经活性增加:交感神经广泛分布于心血管系统中。
交感神经兴奋性增高作用于心脏,可导致心率增快,心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩,外周血管阻力增加和血压升高。(6)血管张力增高、管壁增厚:血液循环自身调节失衡,导致小动脉和小静脉张力增高,是高血压发生的重要原因。
(7)血管扩张物质:机体内除升血压物质和系统外,尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗,以保持血压相对稳定。具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少,可增加外周血管阻力,从而使血压升高。
2。病理原发性高血压(1)动脉:高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高,随着时间的推移,高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变,表现为内膜表面不光滑、不平整,继之动脉壁通透性增加,循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处,平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生,内膜变厚、结缔组织增多,于是管壁增厚、变硬、管腔变窄,甚至闭塞,可导致小动脉硬化。
(2)心脏:心脏是高血压主要靶器官之一,本病可导致心脏功能和结构的改变,长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态,可引起左心室肥厚,主要表现为左室向心性肥厚,即室壁、室间隔呈对称性肥厚,心室腔不扩大,多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者;心输出量相对高或有反复心衰的患者,可表现为离心性肥厚,即心室腔扩大,但室壁与室腔比例不增加。
(3)肾脏:原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化,由于病情进展缓慢,因此老年患者患病率较高,它是高血压性肾脏病的病理基础,以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主,继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死,导致慢性肾功能不全,而肾脏病变又可加重高血压,形成恶性循环。
(4)脑:脑部是高血压最主要靶器官,也是患高血压病最主要致死或致残的原因。(5)其他:高血压可累及全身所有器官,眼部病变也是高血压常见的并发症,以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要,可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、出血和视盘水肿,可导致患者视力降低和出现眼部症状。
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