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2018-04-05 05:45:42
病因病机?? ?由细菌胞壁的脂多糖组成的细菌内毒素，可激活人体某些潜在体液或细胞介导的反应系统（包括交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血和纤溶系统等)，产生各种生物活性物质，后者相互作用引起微循环功能障碍。 导致血流动力学的改变、血液流变学的变化以及细胞损害和重要脏器功能的改变。 溶酶体膜完整性、稳定性的破坏，其中...[展开]
病因病机?? ?由细菌胞壁的脂多糖组成的细菌内毒素，可激活人体某些潜在体液或细胞介导的反应系统（包括交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血和纤溶系统等)，产生各种生物活性物质，后者相互作用引起微循环功能障碍。
导致血流动力学的改变、血液流变学的变化以及细胞损害和重要脏器功能的改变。 溶酶体膜完整性、稳定性的破坏，其中水解酶的释放，以及血细胞激活后释放的产物如肿瘤坏死因子、活性氧等在造成细胞损伤中具重要意义。
花生四烯酸代谢产物的增加，在发病中亦起重要的作用。另外肺部炎症引起通气/血流比例严重失调，肺泡一动脉血氧分压差增大，缺氧严重。过度通气，可引起呼吸性碱中毒。 严重毒血症时，细菌内毒素损害血管内膜，抗原一抗体复合物沉积，弥散性血管内凝血，白细胞和血小板破坏，导致间质与肺泡内水肿和肺泡表面活性物质丧失而产生弥漫性微小肺不张，使肺顺应性减低，通气/血流比例严重失调引起成人型呼吸窘迫综合征。
临床上有难以氧疗缓解的低氧血症。 症状体征??患者有高热，血白细胞和中性粒细胞增加。 但如反应性极差时，体温可不升高、白细胞减低。血流动力学改变开始有末梢血管扩张，四肢温暖，紫绀，血压下降至10．7/8．0kPa（80/60mmHg)以下。
情况进展，心搏血量减少，静脉压增加，心肌逐渐衰竭，四肢厥冷，潮汗。 临床表现中毒性肺炎症状表现：一般病起2—3天出现休克，或发病时以休克为第一症状，四肢厥冷、周身冷汗、唇甲紫绀、少尿或无尿、血压低于10/6．5Kpa甚至测不出（有高血压病者可高于上述数值），50%以上患者体温低于38度以下，高龄老人甚至体温不升。
患者衰竭、不思饮食、情绪低沉、神志模糊、烦躁、谵妄、嗜睡、呼吸增快，甚可呈昏迷状态。实验室检查血白细胞总数多高达20－30×109/L、中性粒细胞达0．9以上，胸X线拍片异常，甚则心电图及肝、肾功能改变。
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