咽后壁淋巴滤泡增生严重？

    本组病例460例，均为1997年因上腹症状接受胃镜检查而行hp检测患者。男259例，女201例，年龄16～78岁。所有病例检查前未使用过抗生素。常规胃镜操作，在幽门前区、胃窦和各类病灶区域活检。
  组织病理学检查为常规切片，he染色，光镜观察。hp检查为组织切片经碱性复红特染色和快速尿素酶试验，两项均为阳性确诊为hp感染。  研究中各种率的统计学处理均用卡方检验。

　　二、结果

　　1。
  lfp检出率：在460例中有lfp47例，其检出率为10。2％，男23例，女24例，年龄19～74岁。

　　2。lfp与慢性胃炎的关系：在47例lfp中，慢性胃炎42例，为89。4％，十二指肠球部溃疡和胃溃疡伴慢性胃炎各2例，各为4。
    3％，胃恶性淋巴瘤1例，2。1％。该42例慢性胃炎中，慢性浅表性胃炎(csg)10例(23。8％)，慢性浅表萎缩性胃炎(csag)15例(35。7％)，慢性萎缩性胃炎(cag)17例(40。
  5％)，呈现cag>csag>csg的顺序，但差异无统计学意义(p>0。  05)。从炎症的活动性看，47例中轻度炎症2例(占4。3％)，中度炎症26例(占55。
  3％)，重度炎症19例(占40。2％)，中、重度两组分别与轻度组之间差异有显著性意义(p0。05)。

　　3。lfp患者hp检出率：在47例lfp患者中,有hp感染者44例，检出率为93。  6％，而在413例非lfp患者中,有hp感染者241例，检出率为58。
  4％，两者之间差异有非常显著性意义(p<0。01)。1例胃恶性淋巴瘤hp为阳性。

　　4。lfp与肠上皮化生的关系：在47例lfp伴肠化者20例，检出率42。6％，而413例非lfp伴肠化者113例，检出率27。
    3％，两者之间差异有非常显著性意义(p<0。01)，表现为淋巴细胞常浸润表皮及腺体，lfp与肠化往往在同一区域。


　　讨论  正常胃粘膜内含有少量散在的淋巴细胞，它们主要存在于胃体粘膜的深层紧靠粘膜肌层的部位，但不出现于胃窦部，亦不出现淋巴滤泡。
  而在hp感染时胃粘膜淋巴细胞明显增多，并可见到具有生发中心的淋巴细胞集合小结，这些淋巴滤泡是获得性malt[1]。  wyatt和rathbone[2]报告hp阳性胃炎患者胃粘膜淋巴滤泡检出率为27。
  4％。本组胃粘膜淋巴滤泡检出率为同期胃镜检查患者的10。2％，hp阳性胃炎患者胃粘膜淋巴滤泡检出率为15。4％(44/285)，而有lfp患者hp检出率为93。6％，明显高于无lfp患者hp检出率58。
    4％(p<0。01)，与黄自平[3]报告有淋巴滤泡形成者hp检出率显著高于无淋巴滤泡形成者(81。5％比65。5％p<0。001)基本一致。说明淋巴滤泡增生与hp感染密切相关，淋巴滤泡的出现可能是hp感染胃粘膜的结果。
  

　　在42例lfp性胃炎中，csag和cag共占76。  2％，明显多于csg的23。8％，中度以上活动性炎症占95。7％，由此可以看出lfp与慢性胃炎的类型有关，多见于csag和cag患者，而且与炎症的活动性有关，绝大多数为中度以上的炎症。
  据此我们推论：淋巴滤泡的出现反映一种慢性持续刺激或炎症存在。同时淋巴细胞常浸润胃粘膜表皮及腺体，多与肠化伴行，本组hp感染的lfp伴肠化42。  6％，明显高于无lfp伴肠化27。
  4％(p<0。01)，说明hp感染后胃粘膜萎缩和肠化的危险性增加，与报道一致[1]。肠化可能是胃腺体破坏后的一种修复代偿方式，是肠型胃癌的重要癌前病变。从而认识到hp感染定居胃粘膜后，通过产生各种酶及其代谢产物，损伤胃粘膜，引起胃粘膜慢性活动性炎症，诱发淋巴滤泡的增生、腺体的萎缩、上皮的化生与异生，加之机体免疫失控，环境和遗传等因素的影响，部分患者进而演变为胃malt淋巴瘤和胃癌。
    本组1例胃恶性淋巴瘤，病灶周边可见lfp和腺体萎缩伴肠化，因此胃粘膜lfp可能是胃malt淋巴瘤的先兆。近几年来，大量资料表明，malt淋巴瘤的hp感染率高达90％，而根除了hp后，其病变逆转率高达60％～80％[4]。
  因而对于胃粘膜lfp伴hp感染的患者，应早期积极抗hp治疗，以阻断病变的进一步发展。  



　。[收起]