药理作用：经氯奎作用，疟原虫的核碎裂，细胞浆出现空泡，疟色素聚成团块。已经知道喹并不能直接杀死疟原虫，但能干扰它的繁殖。本品与核蛋白有较强的结合力，通过喹啉环上带负电的7-氯基与DNA的 疟原虫鸟嘌呤上的2-氨基接近，使氯喹插入到DNA的双螺旋两股之间。
与DNA形成复合物，从而阻止DNA的复制与RNA转录。 氯喹还能抑制磷酸掺入疟原虫的DNA与RNA，由于核酸的合成减少，而干扰疟原虫的繁殖。用同位素标记氯喹的实验证明，受感染的红细胞能使氯喹大量积聚其内，原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。
氯
喹浓集的量与食物泡内的pH有关，食物内的pH为酸性（分解血红蛋白最适pH为4），可导致碱性药物氯喹的浓集，该药的浓集又消耗了食物泡内的氢离子，因此更提高了食物泡内的pH值，使消化血红蛋白的血红蛋白酶受损失，疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白，导致疟原虫生长发育所必需的氨基酶缺乏，并引起核糖核酸崩解，此外，氯喹还能干扰脂肪酸进入磷酯，控制谷氨酸脱氢酶己糖激酶等。
近年来有人认为氯喹对疟原虫的早期作用是引起疟色素的凝集。疟色素的主要成分是铁原卟啉Ⅸ(FP)，可以损害红细胞，并与氯喹形成复合物来介导氯喹的化疗作用。推测原虫体内具有一种或多种受体，即“FP结合物”，可能是一种白蛋白，可与FP结合，形成无毒性的复合物，使原虫生物膜免受FP的损害。
氯喹的作用机理可能是将“FP结合物”与FP分开，并形成有毒性氯喹-FP复合物，从而发挥其抗疟作用。由于受体改变，使氯喹失去应有的作用，这可能是疟原虫对氯喹产生抗药性的原因之一。
氯喹主要作用于红内期裂殖体，经48～72小时，血中裂殖体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效，故不能根治间日疟。 恶性疟则可根治。氯喹对红前期无效，对配子体也无直接作用，故不能作病因预防及中断传播之用。
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