什么叫急性冠脉综合症？

    急性冠脉综合征包括急性心肌梗死与不稳定性冠心病,许多研究显示它是动脉粥样斑块不稳定、破裂引起的。冠状动脉痉挛可以导致斑块破裂，引发血栓形成，导致管腔不完全阻塞和管腔完全阻塞，前者引发不稳定心绞痛，后者引发心肌梗死或猝死。
  什么因素可促使冠脉痉挛呢？情绪过激、过劳、寒冷刺激和吸烟是引起急性冠脉综合症的诱因，而冠状动脉痉挛造成斑块破裂脱落引发血栓并形成管腔阻塞，则是发生急性冠脉综合症的根本原因。  因此，保持情绪乐观，防止过劳，秋冬季节保暖，禁烟，就可防止冠状动脉痉挛，避免心脏病事件发生。
  
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    不稳定心绞痛、急性心肌梗塞以及缺血性的心脏性猝死都是由于硬化斑块破溃后导致血栓形成，使冠脉闭塞而产生，因此统称为急性冠状动脉综合症。
急性心肌梗死主要原因是冠状动脉内粥样肿块和血栓。
  在临床上多用冠状动脉造影法评价冠状动脉病变，虽然对评价有无冠状动脉狭窄很有意义，但对冠脉内的形态、病变性质的评价意义有限。  近年来由于冠脉内超声和冠脉血管内窥镜的出现，便对冠脉内的评价意义明显增加。
  尤其血管内窥镜，能很好的检查出冠状动脉壁病变性质、形态及血栓的具体情况。能将小的冠脉内影象反映出来，重要的是内窥镜纤维导管直径虽0。75mm，却有6000条线。使用冠脉内窥镜能够查出冠脉内粥样肿块和血栓。
    粥样肿块分为黄色粥样肿块和白色粥样肿块。用DCA切片研究了解，变性的黄色粥肿容易破裂，认为黄色粥肿和病理学的易损斑块是一样。所以查出黄色粥肿的意义很大。

    冠脉内窥镜所见和病理检所见相比，红色血栓是以红细胞为主的血栓，白色血栓是以血小板为主的血栓。
  混合血栓是红血栓和白血栓混合的血栓。  

    在急性心梗责任(罪犯)病变的黄色粥肿和血栓在心肌梗死的急性期，在用灌注疗法前，由冠脉内窥镜观察到红色血栓将冠脉内腔血流完全阻断，在血栓溶解疗法时，将冠脉内窥镜留置在梗死的责任(罪犯)病变处观察红色及白色血栓缓性溶解情况 。
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    近日，法国赛诺菲－圣德拉堡集团和美国百时贵宝公司宣布，欧洲专利药品委员会（CPMP)以肯定的态度推荐氯吡格雷（波立维）在欧盟上市的一个新的适应症：与阿司匹林联合使用预防菲ST段抬高的急性冠脉综合症病人的动脉综合症病人的动脉粥样硬化血色血栓事件。
    具有里程碑意义的CURE的临床研究结果证明，氯吡格雷可以明显减少急性冠脉综合症病人心脏病发作、中风或心血管原因死亡的风险。

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不稳定心绞痛、急性心肌梗塞以及缺血性的心脏性猝死都是由于硬化斑块破溃后导致血栓形成，使冠脉闭塞而产生，因此统称为急性冠状动脉综合症。
应到医院照ST。[收起]

    概念

不稳定心绞痛、急性心肌梗塞以及缺血性的心脏性猝死都是由于硬化斑块破溃后导致血栓形成，使冠脉闭塞而产生，因此统称为急性冠状动脉综合症。

机理

急性心肌梗死主要原因是冠状动脉内粥样肿块和血栓。
  在临床上多用冠状动脉造影法评价冠状动脉病变，虽然对评价有无冠状动脉狭窄很有意义，但对冠脉内的形态、病变性质的评价意义有限。  近年来由于冠脉内超声和冠脉血管内窥镜的出现，便对冠脉内的评价意义明显增加。
  尤其血管内窥镜，能很好的检查出冠状动脉壁病变性质、形态及血栓的具体情况。能将小的冠脉内影象反映出来，重要的是内窥镜纤维导管直径虽0。75mm，却有6000条线。使用冠脉内窥镜能够查出冠脉内粥样肿块和血栓。
    粥样肿块分为黄色粥样肿块和白色粥样肿块。用DCA切片研究了解，变性的黄色粥肿容易破裂，认为黄色粥肿和病理学的易损斑块是一样。所以查出黄色粥肿的意义很大。

冠脉内窥镜所见和病理检所见相比，红色血栓是以红细胞为主的血栓，白色血栓是以血小板为主的血栓。
  混合血栓是红血栓和白血栓混合的血栓。  

治疗：
ＳＴ段抬高ＡＭＩ的再灌注治疗

１． 溶栓治疗

   冠脉灌注（ＴＩＭＩ分级）与患者急性期病死率相关。溶栓成功的病人，病死率降低。
  溶栓治疗过程中，为减少严重出血并发症，对高危患者（７５岁以上的老年人及低体重者），应将溶栓药物的剂量调整为正常的７５％。  例如，通过体重调整ＴＮＫ－ｔＰＡ的剂量，可使脑出血的发生率从３％降至１％。
  当前的趋势是溶栓剂、血小板糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂及其他抗凝剂联合治疗。ＡＳＳＥＮＴ－３试验提示，ＴＮＫ－ｔＰＡ与依诺肝素联合使用可能成为最有临床价值的再灌注方法之一。对ＡＭＩ患者，治疗开始的时间是生存率的重要影响因素，某种意义上说时间就是心肌，如何更有效地减少时间上的延误，是今后工作的重点。
    目前，就诊到冠脉开通的平均时间为２～３小时，如果就诊时能立即开通冠脉，可使病死率降低３％。德国Ｓｃｈｕｌｅｒ教授报告，院前溶栓至少可赢得３０分钟，院前溶栓联合经皮冠脉介入治疗（ＰＣＩ）可缩小梗死面积，减少心肌瘢痕形成。
  已有研究显示，院前溶栓可以减少心梗后缺血性心衰的发生。  随着第三代溶栓药ＴＮＫ－ｔＰＡ的应用，可以预测，院前溶栓治疗会有更大的发展。

２． 急诊ＰＣＩ治疗

    大部分急诊经皮腔内冠脉成形术（ＰＴＣＡ）试验提示，急诊ＰＣＩ能降低ＡＭＩ病人的病死率，对介入时间延迟的转诊病人，ＰＴＣＡ组死亡率仍然低于溶栓治疗组。
    此外，几乎所有的急诊ＰＴＣＡ研究均表明，与溶栓治疗相比，ＰＣＩ能减少冠脉再闭塞的发生。Ｓｔｅｎｔ ＰＡＭＩ试验发现，支架组患者死亡率稍高，但支架组患者需再次血运重建的比率低。
  死亡率的增加可能与置入支架后远端栓塞致ＴＩＭＩ血流下降有关。初步临床研究显示，ＡＭＩ病人应用远端保护装置辅助ＰＣＩ可以改善心肌组织灌注；另一措施是冠脉内给予腺苷，但在ＡＭＩＳＴＡＤ－１和ＡＭＩＳＴＡＤ－２研究中，应用腺苷的益处未能得到证实。
    溶栓失败后的补救性ＰＴＣＡ的疗效已得到肯定。另外，研究提示，溶栓再通后的即刻ＰＴＣＡ也能使病人获益，包括对低危组病人。

３． 联合ＰＣＩ（Ｆａｃｉｌｉｔａｔｅｄ ＰＣＩ）治疗

     ＳＴ段抬高ＡＭＩ患者到达导管室时，梗死相关动脉达ＴＩＭＩ ３级者，预后较好。
    应用半量溶栓剂＋阿昔单抗，接着使用ＰＣＩ的联合ＰＣＩ治疗，可获更早、更高的心肌组织灌注，而再梗死和再介入治疗率较低。由此可见，联合ＰＣＩ的疗效优于标准ＰＣＩ治疗。将来有可能对所有病人均采用急诊ＰＣＩ治疗，目前还需进一步明确的是，在ＰＣＩ之前采用哪些措施可尽早使更多的冠脉开通，是溶栓剂、抗凝剂、阿昔单抗还是联合治疗？许多相关的大型临床试验正在进行中。
    

４． 挽救心肌的措施

    已显示出良好应用前景的方法有：① 低温：降温可缩小梗死面积，现已有小型静脉低温装置投入临床研究。② 抑制凋亡：应用细胞凋亡抑制剂可以保护心肌细胞。
  ③ 干细胞移植：修补坏死心肌，改善心功能，提高生存率。

５． 晚期ＰＣＩ治疗

    美国印地安那州注册研究结果发现，发病＞１２小时的ＡＭＩ患者采用ＰＣＩ治疗对降低死亡率的作用不显著，仍然有３０％的病人发生心衰，但所有病人的心功能均可代偿，不影响生活质量，也无需再住院。
    晚期ＰＣＩ能逆转心肌缺血，可能因为约６０％的病人存在侧支循环。此外，未完全闭塞的“肇事”血管存在少量的前向血流，对存活心肌也起了保护作用。晚期ＰＣＩ改善病人心功能的作用值得关注。
  总之，急性心梗早期干预要开放“肇事”血管，更重要的是开放心肌——实现充分的心肌灌注。  

　

ＮＳＴＥＭＩ/ＵＡＰ的治疗

１． 氯吡格雷

    ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ治疗的重要进展是抗血小板治疗。
  基本治疗药物是阿司匹林，对不能使用阿司匹林者，推荐应用氯吡格雷治疗。ＣＵＲＥ研究显示，应用氯吡格雷，ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ病人１２个月心血管事件发生的相对危险性降低２０％，不论病人是属于低危、中危还是高危组，使用氯吡格雷均有效。
    ＰＣＩ—ＣＵＲＥ研究也证实，对接受介入治疗的急性冠脉综合征（ＡＣＳ）病人，术前应用氯吡格雷治疗，术后再采取长期治疗的策略，能显著降低严重心血管事件的发生。该药较少引起出血，临床净疗效显著。
  每１０００例病人接受该药治疗９个月，可避免２８例死亡，２２例心梗或卒中，而只有４例患者治疗中发生出血，出血量和严重程度主要取决于其用量。  ＡＣＳ病人接受氯吡格雷长期治疗，建议使用９～１２个月。
  该药与ＧＰ ＩＩｂ／ＩＩＩａ受体拮抗剂或与阿司匹林联用效果更好，但费用过高。今后的研究方向是进一步明确其对血管疾病的效果。一些临床试验正在研究氯吡格雷对卒中和心衰的作用，以及与阿司匹林联用对房颤和ＳＴ段抬高ＡＭＩ患者的疗效。
    

２． 抗凝剂

    低分子量肝素（ＬＭＷＨ）已受到广泛重视，在多个环节上应用疗效优于普通肝素。目前已肯定ＬＭＷＨ对不稳定型冠心病的疗效，对ＡＣＳ病人抗凝治疗应超过４８小时。
  在ＦＲＩＳＣＩＩ研究中，与非干预治疗者相比，高危病人接受干预治疗（ＰＣＩ／ＣＡＢＧ）者，１２个月时的病死率减少５０％。  在ＩＮＴＥＲＡＣＴ研究中，ＬＭＷＨ也能降低心血管事件的发生。
  在干预治疗前，应用ＬＭＷＨ可起到桥梁作用。戊聚糖钠是新近人工合成的很有前途的抗凝药物。Ⅱ期临床研究发现，戊聚糖钠应用于ＡＭＩ病人，能明显减少冠脉再闭塞的发生，对ＡＣＳ的疗效至少与ＬＭＷＨ等同。
  大规模的Ⅲ期临床试验将全面观察戊聚糖钠对ＡＣＳ的疗效。  

３． ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂和介入治疗

    ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂可改善ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ病人的预后，对接受介入治疗的病人效果更明显。
  因此，接受介入治疗的高危ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ患者，２４小时内应使用该药。阿昔单抗起效快，应用后可立即抑制血小板集聚，但随后如使用维持剂量，疗效不能维持。    而替罗非班可较好地维持疗效。
  ＴＡＣＴＩＣＳ研究发现，对ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡＰ病人，治疗后６个月时，早期有创治疗组较早期保守治疗组的复合终点显著降低；且开通冠脉者的半年生存率是未开通者的２倍。分析发现，有创治疗受益者均来自肌钙蛋白阳性组，提示肌钙蛋白阳性者应接受介入治疗。
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