落***
2017-02-28 16:20:43
肌张力偏高主要是病理性神经系统异常的表现也有些婴儿是由于神经系统发育尚不完善出现肌张力高如果不见好转要定期复查平...[展开]
肌张力偏高主要是病理性神经系统异常的表现也有些婴儿是由于神经系统发育尚不完善出现肌张力高如果不见好转要定期复查平时可以让宝宝练习翻身、坐、爬等动作或者给宝宝经常按摩做一些被动操；还有和宝宝常说话交流听些音乐也能使宝宝放松婴儿肌张力高的表现都有哪些？你捏一下他的腿或是手部的肌肉感觉可能没有其他同龄小孩松软但往往察觉不出来）如果肌张力过于高会影响小孩学走路（你用力绷紧你的脚你会发现你很难走好路有相同之处） 患儿更易激惹闻声惊吓持续哭叫入睡困难穿衣时难以将其手臂插入袖内换尿布时不易把两腿分开洗澡时难将拳头掰开当下肢刚角及浴盆或水面时孩子全身立即成僵硬姿势肌张力高的患儿下肢伸直、内收交叉呈剪刀状 二如何缓解肌张力紧张呢？ 按摩国外治疗脑瘫也是用按摩的方法但这种按摩的专业性要求很高另外针灸、理疗、电疗、水疗、矫形手术等也有一定的治疗作用但并不是很理想痉挛性脑瘫患儿可以选择SPR手术其对解除肌肉痉挛的效果比较明显但要说明的是并不是SPR手术可以完全治愈脑瘫是西医的没办法的办法 三建议去较大规模的医院、有较高康复治疗水平的康复科正规治疗 四肌张力障碍发病机制 肌张力障碍（dystonia）是肌肉过度收缩导致身体一部分或全部出现持续性扭转或姿势异常为主要表现的一组综合征其特点是主动肌和拮抗肌同时收缩运动时症状加剧严重的病人安静时也出现肌肉的异常活动；运动时肌肉活动选择性缺乏在完成动作时远隔部位无关肌肉过度活动影响动作完成比如从事简单的手指运动却表现出整个上肢甚至躯干部位的不协调运动此外执行动作时还可表现出动作的迟缓及不稳 临床上肌张力障碍可以表现为全身性或局灶性后者包括眼睑痉挛、Meige综合征、口舌综合征、痉挛性斜颈、书写痉挛以及其他节段性肌张力障碍根据原因可以分为：（1）原发性肌张力障碍：该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等原发性肌张力障碍最为常见（2）继发性肌张力障碍：是由脑代谢和构造异常引起的最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核（3）肌张力障碍变异型：表现为肌张力障碍合并其他改变包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍（4）遗传变性病伴发的肌张力障碍：是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍 近年研究手段的进步使我们窥见到了该病的一些病理生理过程现综述文献探讨其发病机制 一、脊髓和脑干功能的改变 利用反射可以研究脊髓和脑干的功能研究脊髓功能最常用的是H-反射及其交互抑制现象电刺激诱发H-反射的研究发现双重刺激诱发的脊髓H-反射恢复曲线表现出过度恢复提示存在着脊髓反射功能的亢进上臂屈肌H-反射可以被刺激伸肌的传入纤维所抑制正常情况下有早期和晚期两个抑制相肌张力障碍病人两个抑制相均明显减弱表明脊髓中间神经元抑制功能明显减弱 瞬目反射可以反映脑干功能刺激一侧眶上神经在同侧眼轮匝肌记录到的短潜伏期R1成分在肌张力障碍病人没有改变双侧记录到的晚期R2成分却表现出明显的振幅增大及持续时间延长双重刺激诱发的R2恢复曲线的恢复过程明显增强表明病人瞬目反射的传导通路没有受损而脑干内调节R2反应的中间神经元兴奋性则明显增高 刺激三叉神经感觉支时对咬肌的持续收缩活动产生早、晚两个阶段抑制被称为咬肌抑制反射晚期抑制过程在肌张力障碍患者明显强化表明脑干中间神经元兴奋性出现了改变 用高强度电流刺激眶上神经时可以引起持续收缩的胸锁乳突肌出现一段时间的抑制抑制的持续时间及程度在痉挛性斜颈病人出现明显的缩短及减弱 上述结果表明脊髓和脑干中间神经元抑制功能的减弱是引发肌张力障碍的一个重要病理生理基础 二、基底节及丘脑功能的改变 继发性肌张力障碍病人最常受损的部位是基底节和丘脑解剖学研究已经发现在大脑内存在着皮层-基底节-大脑皮层环路 脑功能影像学研究发现患者壳核的代谢率增加、丘脑的代谢率降低以及苍白球内侧节活动低下等是由于纹状体-苍白球直接通路的过度活动抑制了苍白球内侧节导致苍白球输出到丘脑的抑制性活动减少间接性导致丘脑-皮层投射的过度活动实际上是基底节影响到了皮层的抑制功能 术中脑内直接记录表明安静状态下肌张力障碍病人苍白球内侧节神经细胞表现出不规则的发放或群发放电虽然该区域的神经细胞发放频率较正常情况下为低但损毁该区后依然能缓解肌张力障碍的症状所以对于肌张力障碍来讲苍白球的异常发放形式较绝对发放频率更为重要基底节通过上述环路在调节熟练动作活动中起着重要的作用当调节过程的一部分被不适当强化另一部分被抑制时则会导致运动的过度以及随意运动时痉挛症状的出现 以上的证据均表明基底节-丘脑-皮层环路中基底节和丘脑的功能紊乱在肌张力障碍的发生中发挥着重要的作用 三、大脑皮层功能的改变 1。
大脑皮层运动区抑制功能的减低：大脑磁刺激技术是研究大脑功能的重要手段肌肉运动的皮层电刺激阈值及中枢传导时间在肌张力障碍病人并无改变然而随着肌肉主动收缩程度的增加以及刺激强度的增高运动诱发反应的振幅较正常对照组明显增大说明肌张力障碍病人皮层输出的增益作用明显增强另外皮层可兴奋区域较正常人明显增大表明肌张力障碍病人皮层的兴奋性出现了重组性增高改变双重磁刺激诱发出的运动诱发电位可以反映大脑皮层的兴奋性有人发现在肌张力障碍病人大脑皮层抑制效应明显减弱大脑皮层的抑制功能是将运动命令聚焦在皮层的一个特定区域以保证皮层输出适量的信息到特定的肌肉完成准确的动作而在肌张力障碍病人这种抑制功能的缺乏及不完整导致了肌肉活动的过度 较强的经颅磁刺激可以使持续收缩的肌肉活动出现一段时间的静息静息期的后期成分反映了皮层内的抑制功能患者的静息期明显缩短说明大脑皮层的抑制功能明显减低 脑功能影像学激活试验表明肌张力障碍病人的辅助运动区后部、双侧感觉运动区、扣带回后部及内侧的顶部皮层与正常人相比均表现出了活动减低 虽然安静状态下皮层兴奋性是正常的但是运动皮层的输入与输出之比发生了改变输入输出放大效应明显增强同时伴有局部皮层抑制系统功能降低对于这种皮层兴奋性的改变缺少有效的代偿机制从而导致了随意活动时肌肉活动的过强及泛化 2。
运动准备及调节的紊乱：主动运动开始之前从头皮上可以记录到一个缓慢上升的负性电位——运动准备电位它是由双侧的初级运动区及辅助运动区产生的在纹状体、苍白球或丘脑损害后引起的半侧或全身性肌张力障碍的病人中运动准备电位明显减小在原发性肌张力障碍及书写痉挛的病人也表现出了同样的结果说明在运动准备过程中大脑皮层运动区及运动辅助区的功能有改变另一项利用期待电位的研究表明期待电位晚期成分的波幅在患者明显减低肌张力障碍病人负责运动准备和起始的皮层功能出现异常导致了对肌肉运动控制的紊乱一般认为这可能是由基底节通过丘脑向大脑皮层的辅助运动区传输的信号出现了问题所致 脑功能影像学激活试验表明病人前额部运动筹划皮层区的活动增强这可能是由于苍白球对丘脑活动抑制作用的减低所至肌张力障碍病人操作游戏杆活动时脑血流在对侧运动前区皮层、辅助运动区的前部、Brodmann第八区、扣带回前部及同侧额前背外侧部较正常人明显增加上述结果表明肌张力障碍病人存在运动筹划功能的障碍 肌张力障碍病人大脑皮层功能的异常主要表现为大脑运动皮层的抑制功能减弱和辅助运动区的运动调节功能紊乱 四、感觉反馈功能的改变 一系列临床现象表明感觉功能可以明显地影响肌张力障碍的发生肌张力障碍的病人经常可以表现出 感觉诡计（sensory trick）现象病人用手轻微触摸身体的某一部位可以明显地控制肌肉痉挛和姿势异常使身体恢复到正常的位置振动刺激可以诱发出肢体的不自主肌肉收缩甚至导致出现异常姿势因此感觉反馈传入冲动对局部肌张力障碍有明显的影响 正中神经刺激诱发的皮层感觉诱发电位N30起源于辅助运动区该成分会受到运动行为的影响N30的振幅在病人增大说明在肌张力障碍的病人存在着明确的感觉功能改变 用局部阻滞法将局麻药直接注入肌肉阻滞肌肉的感觉传入后腱反射消失、肌力不受影响此种情况下动作诱发的肌张力障碍可以得到明显的缓解因而有人认为肌梭的过度敏感导致其过度发放可能与振动诱发的肌张力障碍发生有着密切的关系异常的肌梭感觉传入对于运动的始动以及肌张力障碍的异常收缩至关重要体表感觉的传入可以影响肌梭发放的水平从而影响肌肉收缩 因此发生在不同水平的感觉反馈功能紊乱使得大脑在运动调节及功能整合方面出现了偏差 综上所述病理生理学资料表明肌张力障碍病人存在着神经系统不同水平的功能学改变基底节-丘脑-皮层环路的功能失衡是引发肌张力障碍的主要环节纹状体功能亢进导致了苍白球抑制功能的减低进而导致丘脑皮层投射过度兴奋使得皮层兴奋性增高致使运动筹划紊乱和输出增加且不协调由此影响脊髓和脑干中间神经元的兴奋性使其抑制功能减弱和紊乱最终引起肌肉的不自主过度收缩或运动的不协调另一方面感觉反馈功能的紊乱致使中枢神经系统不能及时调整运动的异常所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施调整其功能的失衡会取得良好的治疗效果。
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