肾炎的分类有哪些?

    肾炎种类很多，根据最初发病原因可分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。按照时间来划分，则分为急性肾炎与慢性肾炎，又称为慢性肾小球肾炎。急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合症、iga肾炎等是原发性肾炎；
紫癜性肾炎
、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等称为继发性肾炎。
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  慢性肾炎根据病理分类
　　（一）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN），又称：系膜毛细血管增生性肾炎（memsangiocapillary glomerulonephritis）。  
　　此病多见于青少年，男性多于女性。
  临床表现为持续性镜下血尿，经常反复发作肉眼血尿，病程可迁延多年。
　　系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：
　　（1）临床特点；①占肾活检病例的50%，在原发性肾病综合征中占30%；②男性多于女性，好发于青少年；③50%有前驱感染史；④70%患者伴有血尿；⑤病情由轻转重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。
    
　　（2）病理特点：①系膜区细胞增多；②基质增宽；③有C1q沉着；④内皮细胞无增生；⑤基膜无改变；⑥上皮细胞无改变。
　　（二）慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎，多由急生肾炎迁延不愈发展而来。
  
　　（三）膜性肾病（MN）（膜性肾小球肾炎 membranous glomerulonephritis ）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。  
　　膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。
  病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。
　　膜性肾病（MN）：
　　（1）临床特点；①大部分年龄大于40岁，男性多于女性；②30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；③大部分肾功能好，5 -10年可出现肾功能损害；④20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。
    有钉突形成难以缓解。⑤本病极易发生血栓栓塞并发 症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%。
　　（2）病理特点：①上皮下免疫复合物沉着；②基底膜增厚与变形
　　（四）膜增殖性肾炎 （膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。
  一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。  
　　膜增生性肾炎（系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：
　　（1）临床特点；①70%有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50-70%病例有血清C3降低。
  5．膜增生性肾炎（系膜毛细血管性肾炎MPGN）： 
　　（2）病理特征：①基底膜增厚；②系膜细胞增生。   
　　（五）局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。
  
　　局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：
　　（1）临床特点；①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。
    
　　（2）病理特点： ①节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；②局灶性：一个肾小球部分硬化；③多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；④可与MCD合并；⑤可与MsPGN合并。
   据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。  
   急性肾小球肾炎
　　急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现
　　急性肾小球肾炎临床表现1。
  前驱症状　大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。  
　　2。起病　多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。
  
　　3。水肿　约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。
　　4。高血压　起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。
    　
　　5。肾功能损害　呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。
　　急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。
  病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。  病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。
    肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
　　急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。
   
　　一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（＜3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。  肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。
  仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 
　　二、治疗感染灶 从前多主张病初注射青霉素（过敏者更换为大环内酯类抗生素）10～14d，但其必需性现有争议。  反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。
   
　　三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日2～3次），必要时才予利尿剂如呋塞米20～60mg/d,注射或分次口服。  利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶20～40mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。
  但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。 
　　四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。
    本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 
　　五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。
  由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。
　　
慢性肾炎
　　慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的（甚至数十年）以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。
    此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。但如采用正确及时的中西医结合微化中药渗透阻断肾脏纤维化治疗，效果乐观明显。
　　【慢性肾炎病理说明】慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。
  由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。  由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
  病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。
    
　　慢性肾炎预后情况 慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。
  
　　慢性肾炎的病因很多，急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。  
　　肾炎是否遗传？肾炎是否遗传肾炎会不会遗传要看何种肾炎。有些肾炎是有遗传性的，尤其是遗传性肾炎，它能由父母亲遗传给子女的，是一种常染色体显性遗传病，能够遗传给后代。
  
　　关于这种遗传性肾炎的发病原因医学界目前也不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。  这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。
  
　　遗传性肾炎这种病起病时症状一般不明显，小儿时常仅尿检查有轻度蛋白尿和血尿，常常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿随着年龄增长，而逐渐加重，个别病例可有重度蛋白尿。  很少发生血压增高，往往到了晚期血压才有轻度升高。
  病情多持续缓慢地进展，男性病情多严重，常在壮年时即死于慢性肾衰，女性病情较轻，可有正常寿命。[收起]