脑血管痉挛的病因
脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。
另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
从病因上分析,导致脑血管痉挛的常见原因为SAH,而诱发自发性SAH的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。
动脉瘤可以选择手术夹闭或者血管内栓塞治疗。Goddard采用TCD检测方法,比较动脉瘤破裂后不同治疗方法的脑血管痉挛的发生率,手术组212例,血管痉挛发生率48。 3%;栓塞组80例,痉挛发生率47。
5%,两组间没有显著差异(JNeurolNeurosurgPsychiatry2004;75)。
脑血管痉挛的治疗
脑血管痉挛的治疗原则主要是以下几个方面:改善血液动力学参数;恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量;保持有效脑灌注以及控制脑水肿。
一般的治疗措施为血压管理和液体管理,尤其要避免低血压,防止血容量减少导致继发脑缺血。不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量,而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压(应高于8mmHg)或肺动脉楔压(应维持7mmHg)来指导液体需求。
对于合并中枢性高热的患者,更需增加液体的摄入。
从循证医学角度,目前的临床试验证实,钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物,尼莫地平是双氢吡啶类药物,可以通过阻断受体介导,阻止血管平滑肌细胞钙内流。
多项随机对照的临床试验证实,尼莫地平可减轻继发性缺血,改善SAH预后,适用于动脉瘤破裂所致SAH后脑血管痉挛。 该药物的一个药代动力学特点是半衰期短,因此在临床应用时要注意,应该以输液泵控制滴速,维持平稳的血药浓度,同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压。
Cochrane循证医学中心2005年的最新荟萃分析结果显示,钙通道阻滞剂可以显著减少SAH后不良预后的发生率,相对危险度减少18%,绝对危险度减少5。 1%(CochraneDatabaseSystRev2005;25:CD000277)。
自1980年以来,还陆续有一些文献报告,在开颅手术中应用尼莫地平或罂粟碱局部术野灌洗,预防脑血管痉挛,二者疗效相似。
目前还有其他一些治疗脑血管痉挛的药物和手段,如传统药物甘露醇、甲基强的松龙等;自由基清除剂梯利拉扎(tirilazad),可抑制脂质过氧化,降低脑血管痉挛发生率,但临床对照试验随访3个月的结果为阴性;依布硒啉(ebselen),是一种具有抗氧化活性的有机硒化合物,临床研究发现能在一定程度上改善SAH预后,但不能有效预防迟发性的脑血管痉挛。
其他还有前列腺素E2、蛋白磷酸化酶抑制剂,降钙素基因相关肽(较强的血管扩张剂)等。最近发表的一项动物实验结果显示,重组t-PA鞘内给药能够溶解脑池内血液凝块,减少脑血管痉挛发生率。
血管内介入技术也已经用于脑血管痉挛的治疗,特别是血管腔内球囊扩张术,以及动脉导管局部灌注药物治疗(尼莫地平),如果能够及时发现脑血管痉挛的迹象,在有条件的医院可以急诊行血管造影,一旦证实存在血管痉挛,根据其部位和严重程度,可以选择介入技术直接治疗,有时可以取得非常理想的效果。
但也有一些不同观点,例如介入治疗可能引起缺血后再灌注损伤或诱发再出血。
目前比较公认的自发性SAH后脑血管痉挛的有效综合治疗手段为:尽早行脑血管造影,如证实有颅内动脉瘤,则早期手术夹闭或栓塞动脉瘤。
如果选择开颅手术,术中应尽量清除脑底池的血凝块,必要时应用tPA或尿激酶稀释液清洗,术后可保留蛛网膜下腔置管,持续脑脊液引流,同时辅助尼莫地平等药物治疗。
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