可发生以下并发症：

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：

1.早期发生的心包炎 GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。

2.Dressler 综合征 通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。

3.心室游离壁破裂引起的心包炎 心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。

心包炎理化检查

X线检查：积液量超过300毫升时，心影向两侧增大，心隔角变成锐角。超过1000毫升时，心影呈烧瓶状，并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。

心电图：干性心包炎时，各导联(avR除外)， ST段抬高，数日后回至等电位线上，T波平坦或倒置。心包有渗液时， QRS波群呈低电压。

超声心动图：显示心包腔内有液化暗区，为一准确、安全、简便的诊断方法。

目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。

中医认为本病多属“心痛”、“胸痹”、“痰饮”、“水肿”等病证范畴。其发病，尤其是心包积液多与脾胃受损，水湿内停，阻滞于心包络有关。水饮停聚于心包，可内迫于心，外逼于肺，致使喘憋不适。故治疗当以既去水饮之邪为要，水去其喘憋自平。

心包的炎症，可为急性或慢性，并可导致心包渗出。

治疗方式：药物治疗 手术治疗 支持性治疗

治疗周期：1--3月

治愈率：60%

常用药品：硬脂酸红霉素片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 3000元）

心包炎西医治疗

治疗原则为；治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。

1、一般治疗：急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。

2、病因治：结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流，必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展 为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25-50mg，每日2-3次，放射损伤性心包炎可给予强的松 10mg口服，每日3-4次，停药前应逐渐减量，以防复发。

3、解除心包填塞：大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1-2厘米处，(或在尖搏动以外1-2cm处进针)穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直 刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖 触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。

心包炎中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。

心包炎病因学

自身免疫（20%）：

风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。

感染（35%）：

急性心包炎常是其他疾病的一种表现或并发症。多由感染所致，以结核性、化脓性(以葡萄球菌、肺炎球菌多见)及病毒性为主。

急性心包炎

急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。

急性心包炎时感染可由细菌，寄生虫，原虫，病毒或真菌引起，细菌感染以链球菌，葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见，在小儿流感嗜血杆菌为常见原因，化脓性心包炎不多见，可发生于感染性心内膜炎，肺炎，败血症以及贯穿性损伤；心脏手术后和免疫功能受损的病人，病毒感染以埃可病毒，流感病毒和柯萨奇B病毒为常见，在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因，艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属，真菌或病毒感染，淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎，但心包积液常无明显原因。结核性心包炎起病隐匿，可存在而无明显肺部受累，在美国，结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%，但在印度和非洲的某些地区则占大多数。

急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿，系统性红斑狼疮，硬皮病和代谢异常如尿毒症引起，它亦可由于损伤;即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征)，约占心脏手术的5%~30%，胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞，心导管偶可穿透心肌进入心包腔)，囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包。

急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎，后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月，发生率为1%~3%，其特征为发热，心包炎伴心包摩擦音，心包渗出，胸膜炎，胸膜渗出和关节痛，偶尔心肌梗死后心脏破裂，造成心包积血，这通常发生于梗死后1~10天，女性多于男性，

急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺，肼苯哒嗪，异烟肼，二甲麦角新碱(methysergide)，苯妥英钠或抗凝剂，有时急性心包炎的原因不能肯定，称非特异性心包炎，但有些病例日后证实为病毒引起，

慢性心包炎

其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎，

慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因，常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术，风湿热之后极少有缩窄性心包炎，

慢性渗出性心包炎通常为非特异性的，但可因结核杆菌，真菌或新生物引起，在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌)，肉瘤(特别是黑色素瘤)，白血病，淋巴瘤，胸腔肿瘤直接扩散亦可发生;心包的原发性间皮瘤是少见的，肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出，可为局限性或广泛性;如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能，

纤维蛋白性心包炎

纤维蛋白性心包炎：急性期纤维蛋白渗出，伴炎性细胞和少量内皮细胞渗出，无明显液体渗出，俗称“干性心包炎”。

纤维蛋白性心包炎的表现：①胸痛，锐痛，亦呈压榨样，位于心前区，与呼吸、体位有关;②发热;③典型体征：心包摩擦音。

过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。

(一)症状心前区疼痛为主要症状，如急性非特异新心包炎及感染性心包炎；缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重;位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。

(二)体征心包摩擦音是纤维蛋白性心炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边，典型的摩擦音可听到心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心房收缩、舒张相一致的双相性摩擦音;多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸间加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周;当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心炎的诊断。

病理生理学

急性心包：急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累，细胞反应的量和性质取决于病因。

慢性心包：慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出),或纤维性，粘连或钙化.可为缩窄性或不产生临床症状，心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明.纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着，心包纤维化可无血流动力学效应，亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。

在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml).心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈，在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室，心房和静脉床的舒张压数值接近，通常为13~32mmHg，发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水，周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见，但心包积液呈逐渐发展，即使>1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。

患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。

临床表现

急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性两种。

纤维蛋白性心包炎：心前区疼痛为主要症状疼痛性质可以尖锐与呼吸运动有关常因咳嗽深呼吸变换体位或吞咽而加重；位于心前区可放射到颈部左肩左臂及左肩胛骨也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样位于胸骨后本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似需注意鉴别。

渗出性心包炎：临床表现取决于积液对心脏的压塞程度轻者仍能维持正常的血流动力学重者则出现循环障碍或衰竭呼吸困难是心包积液时最突出的症状可能与支气管肺受压及肺淤血有关呼吸困难严重时患者呈端坐呼吸身躯前倾呼吸浅速面色苍白可有发绀也可因压迫气管食管而产生干咳声音嘶哑及吞咽困难此外尚可有发冷发热心前区或上腹部闷胀乏力烦躁等。

心脏压塞：快速心包积液时可引起急性心脏压塞出现明显心动过速血压下降脉压变小和静脉压明显上升如心排血量显著下降可产生急性循环衰竭休克等。

诊断

根据临床表现X线心电图及超声心动图检查可作出心包炎的诊断然后需结合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺活体组织检查等资料对其病因学作出诊断。

心包炎预后

风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展。