肥胖症(adiposity)是一组常见的，古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于24者称为肥胖症，如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症，具有明确病因者称为继发性肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。
病因肥胖症病因遗传因素(30%):
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖,其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(oddratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
神经精神因素(30%):
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)，创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
高胰岛素血症(30%):
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子，更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
褐色脂肪组织异常(5%):
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
预防肥胖症预防肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内，预防肥胖症应从儿童时期开始，目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变，由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升，基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。
总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universalprevention)，选择性预防(selectiveprevention)和针对性预防(targetprevention)。
普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标，通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。
选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施，新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。
并发症
肥胖症并发症
并发症
高尿酸血症 多囊卵巢综合征1、肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗
肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗，肥胖与2型糖尿病 的发病率有密切关系，在40岁以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。2、肥胖伴高脂血症
肥胖常合并高脂血症，高血压 ，糖耐量异常等，并成为动脉硬化 的主要原因，最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。3、肥胖伴高血压
肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖，多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高，肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快，由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。4、肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病
肥胖常与高血压病，高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关，在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大，心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。5、肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征
肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。症状 肥胖症症状
1、一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖，男性脂肪分布以颈项部，躯干部和头部为主，而女性则以腹部，下腹部，胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖，浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚，胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大，站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹，短时间明显肥胖者在下腹部两侧，双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹，儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短，手指，足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，可有高血压病，糖尿病，痛风等临床表现。
2、其他表现
(1)肥胖症与心血管系统
：肥胖症患者并发冠心病，高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者，肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量，细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压，肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变，肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚，心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关，高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心，肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
(2)肥胖症的呼吸功能改变
：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡，肥胖，肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难，严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧，发绀，高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂，利尿剂反应差，此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。
(3)肥胖症的糖，脂代谢
：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成，肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症，高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等，糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病，体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上，当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍，中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。
(4)肥胖与肌肉骨骼病变
：
①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。
②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。
③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的，很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人，所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
(5)肥胖的内分泌系统改变
：
①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。
②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。
③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低，男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致，而重度肥胖者FT也可下降，另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前，成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经，青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗，肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低，卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现，男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。
④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
(6)肥胖症与胰岛素抵抗
：体脂堆积可引起胰岛素抵抗，高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。
①游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降，血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。
②肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加，TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。
③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
(7)其他
：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史，肥胖者血清总胆固醇，三酰甘油，低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化，由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张，栓塞性静脉炎，静脉血栓形成，患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧，大腿内侧，膝关节，下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎，皮癣，乃至擦烂，平时汗多怕热，抵抗力较低而易感染。
诊断
肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。
1、体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标，体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2，WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖，亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压，糖尿病，高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。
2、理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)，实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。
3、体脂的分布特征 可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量，腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围 与臀围的比值，腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。
4、皮下脂肪堆积程度 可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。
5、内脏脂肪 可用B型超声，双能X线骨密度仪，CT扫描或磁共振测定，在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。
鉴别诊断：
肥胖症确定后可结合病史，体片及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症，如有高血压，向心性肥胖，紫纹，闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，代谢率偏低者宜进一步检查T3，T4及TSH等甲状腺功能试验，此外，常须注意有否糖尿病，冠心病，动脉粥样硬化，痛风，胆石症等伴随病。
检查肥胖症的检查
1、血脂检查 包括胆固醇，三酰甘油(甘油三酯)，高密度脂蛋白测定。
2、血糖检查 包括葡萄糖耐量试验，血胰岛素测定。
3、脂肪肝检查 B超，SGPT。
4、水代谢检查 抗利尿激素测定。
5、性激素测定 雌二醇，睾酮，FSH，LH。
6、检查血皮质醇，T3，T4，TSH等，用以除外间脑性，垂体性，肾上腺皮质功能，甲状腺功能和自主神经紊乱等。
但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。
为除外继发性肥胖，可考虑做下述检查以鉴别诊断：
1、X线检查 蝶鞍是否扩大，骨质有无明显破坏。
2、心血管检查 心电图，心功能，眼底等。
3、肥胖患者的常规检查项目 实测体重，体重指数，肥胖体型，脂肪百分率，B超测定皮脂肪厚度，测血压。
治疗肥胖症治疗
治疗概述
治疗方式：药物治疗 支持性治疗
治疗周期：6-12个月
治愈率：80%
常用药品：奥利司他片轻身消胖丸
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）
肥胖症西医治疗
(一)治疗
治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
1、行为治疗 通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
2、控制饮食及增加体力活动
轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物，使每日总热量低于消耗量，多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，不必用药物治疗。
中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适)，蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d，但热量过少，病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多，但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程，因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
3、药物治疗 对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨，用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。
国际肥胖特别工作组2000年关于亚太地区肥胖防治指导意见：药物治疗只能作为饮食控制与运动治疗肥胖的辅助手段。有以下情况时可考虑药物治疗：
①明显的饥饿感或食欲亢进导致体重增加。
②存在相关疾病或危险因素，如IGT、血脂异常、高血压等。
③存在肥胖相关性疾病，如严重的骨关节炎、睡眠阻塞性通气障碍、反流性食管炎等。
以下情况不宜使用减肥药物：①儿童;②原先有过该类药物不良反应者;③孕妇及乳母;④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂的病人。目前获准临床应用的减肥药物只有奥利司他和西布曲明，但仍需长期追踪及临床评估。
4、外科治疗 空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效(指体重降低>20%)率可达95%，死亡率<1%，不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。
(二)预后
肥胖及其并发症已成为严重的社会问题。尤其是内脏型肥胖常合并糖尿病、高血压、缺血性心脏病、高脂血症，睡眠呼吸暂停综合征等。因此应积极正确治疗肥胖，减少并发症。
肥胖症中医治疗
1、脾虚湿阻型
【治法】治宜健脾补气，化湿利水。
【方药】参苓白术散(《和剂局方》)：人参、白术、茯苓、甘草、山药、莲子肉、桔梗、扁豆、薏苡仁、缩砂仁。或选用健脾汤(《证治准绳》)：白术、木香、黄连、甘草、茯苓、人参、六曲、陈皮、山楂、砂仁、山药、肉豆蔻。加减：水湿重者加车前草，木通，汉防己;腹胀明显者加厚朴;疲乏重者加黄芪，山药。
2、胃热湿阻型
【治法】治宜清胃泻火，利水通腑。
【方药】小承气汤(《伤寒论》)：大黄、厚朴、枳实。或选用保和丸(《丹溪心法》)：山楂、六曲、半夏、茯苓、陈皮、连翘、莱菔子。或选用枳实导滞丸(《内外伤辨惑论》)：大黄、枳实、六曲、茯苓、黄芩、黄连、白术、泽泻。加减：热甚者加黄连，生石膏;湿重者加车前草，汉防己，苍术、白术。头胀重者加菊花，夏枯草;若大便干，将炙大黄改为生大黄，加胡黄连，或番泻叶代茶饮。
3、肝瘀气滞型
【治法】治宜疏肝理气，活血化瘀。
【方药】逍遥散(《和剂局方》)：柴胡、当归、白芍、茯苓、炙甘草、生姜、薄荷。或选用越鞠丸(《丹溪心法》)：香附、苍术、川芎、六曲、栀子。加减：大便干者加生大黄;血瘀重者加生蒲黄，三棱，莪术;气滞重者加枳实;热盛者加黄芩，黄连;烦躁者加生石决明，草决明;胁痛者加川楝子。
4、脾肾两虚型
【治法】治宜健脾补肾，温阳化湿。
【方药】真武汤(《伤寒论》)：炮附片、白术、茯苓、白芍、生姜。或选用附子理中汤(《和剂局方》)：炮附片、干姜、党参、白术、甘草。加减：浮肿重者加汉防己，大腹皮;自汗无力者加党参，黄芩;腹胀者加陈皮，法半夏。
5、阴虚内热型
【治法】治宜滋阴补肾，平肝泻火。
【方药】大补阴丸(《丹溪心法》)：黄柏、知母、熟地、龟板。或选用杞菊地黄丸：熟地、山萸、山药、泽泻、茯苓、丹皮、枸杞、菊花。加减：头晕重者加生石决明，草决明;头痛加天麻，钩藤;腰酸重者加牛膝;烦热者加黄柏，知母。
常用减肥中成药
(1)防风通圣丸：由防风、荆芥、麻黄、薄荷、生姜、连翘、桔梗、川芎、当归、白术、黑山栀、酒大黄、芒硝、石膏、黄苓、滑石、甘草、白芍等药物组成。用于腹部皮下脂肪丰满，即以脐部为中心的膨满型肥胖。通过发汗、利尿、泻下作用进行排泄、发散，同时又具有解毒、消炎作用。该方有抑制代谢的作用，尤适用于便秘且有高血压倾向的肥胖者。
(2)精制大黄片：清热利湿，泻火通便，降脂减肥。用于肥胖而便秘者。
(3)七消丸：由地黄、乌梅、木瓜、白芍、北沙参等药组成。用法为2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹时以温开水送下。治疗后乏力、心悸、易饥等症状均有不同程度的改善和消失。主治单纯性肥胖伴有水肿者。
(4)消胖美：由柴胡等中西药组成。有抑制食欲，增强体质，疏肝解郁，健脾益气，去除浊积，利水渗湿，增强新陈代谢，轻度减少小肠对葡萄糖的吸收等功能。用于治疗单纯性肥胖症，具有显著疗效。临床观察总有效率达85.57%。
(5)减肥灵：由黄芪、白术、茯苓、半夏、陈皮等18味中药组成，有健脾益气，化痰利湿，改善神疲、乏力，降低血压及消脂肪作用。用于治疗单纯性肥胖虚证型，对身体沉重，疲乏无力，全腹胀满，下肢凹陷性水肿有显著疗效。临床治疗总有效率达80%以上。
针灸减肥
有关研究证实：针灸可以使基础胃活动水平降低及餐后胃排空延迟。针刺能降低外周5-羟色胺水平，还可增强患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质和交感-肾上腺髓质系统的功能，促进机体脂肪代谢，产热增加，消耗积存的脂肪。常用针灸处方：
(1)取梁丘、公孙穴：每次针1穴，交替使用，泻法，产生强烈的针感后，再接电针仪20min。起针后在当时所针穴上用麦粒型皮内针，沿皮下刺入1cm左右，留针3天，10次为1个疗程，连用3个疗程。
(2)辨证施针：肥胖属脾虚湿阻者，取内关、水分、天枢、关元、丰隆平补平泻，三阴交、列缺用补法;肥胖属胃强脾弱、湿热内蕴者，取曲池、支沟、四满、三阴交平补平泻，内庭、腹结用泻法;肥胖属冲任失调、带脉不和者，取支沟、中渚平补平泻，关元、带脉、血海、太溪用补法。隔天施针1次，留针30min，15次为1个疗程。
(3)体针结合耳针：体穴选用天枢、气海、足三里、减肥穴，1次/d，每次30min，起针后适度按摩减肥穴10min，12次为1个疗程。耳穴选用神门、饥点、脾，每次双耳取穴，嘱咐患者每天自行按压4～5次，每次10min，12天为1个疗程。
耳针减肥
(1)耳压磁珠：耳穴主穴取：内分泌、皮质下、脾，配穴取口、肾上腺、腹、肺。取2000高斯，直径2mm的磁珠置于4mm×4mm大小的胶布上，然后固定于所取耳穴上，每次取穴4～5个，每天按压3～4次，每次10min，10次为1个疗程。
(2)芒针结合耳针：耳穴取饥点、神门、胃、内分泌为主穴。嗜睡者去神门加兴奋;食欲亢进，口渴欲饮者加渴点;顽固便秘者加大肠;伴高血压者加降压沟。芒针取穴梁门透归来、梁丘透髀关，隔天1次，10次为1个疗程。
循经点穴推拿减肥 让患者仰卧位，术者循肺、胃、脾、肾经走行经络进行推拿，点中府、云门、提胃、升胃、腹结、府舍、中脘、气海、关元等穴，然后换俯卧位，推拿膀胱经，点脾俞、胃俞、肾俞等穴，有并发症加相应经络穴位。隔天推拿治疗1次，每天30min，每周3次，4周为1个疗程。
（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）
护理 肥胖症护理已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率，这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高，已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。
