请问老年痴呆发病的时候会怎样？

     　　β淀粉样蛋白级联学说　　该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。
  Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。  减少Aβ 的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。　　中枢胆碱能损伤　　胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱(ACh)合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。
    在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。　　兴奋性氨基酸毒性学说　　兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。
  谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。  谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。
  现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。　　Tau蛋白学说　　微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。
    在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。　　异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结(NFTs)的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。
  AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。  NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。　　其他　　也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。
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