皮肤炭疽病是怎么回事？

    炭疽病
炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶而引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。
  

[病原学]

炭疽杆菌 系一需氧或兼性厌氧无鞭毛的粗大杆菌，长4一8μm，宽1一15μm 。  菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。
  炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。  芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。
  在土壤里可生活数十年，在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。
    

炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬，有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性，但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。
    

炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水肿因子，EF)、第Ⅱ因子 (保护性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注人动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。
  

[流行病学]

炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病。  近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。
  目前本病在国内的发病率已逐渐下降。

(一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。
    炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。

(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。
  应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。  

(三)易感者 人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业 (农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。
  一次感染后有较持久的免疫力。

全年均有发病，7一9月份为高峰。  吸入型多见于冬春季。

[发病机制与病理]

当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时，如果人体抵抗力低下或减弱，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。
    当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。
  

炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。  炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。
    此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮下组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。
  末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。  肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。
  肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。  脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。
  有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。

[临床表现]

潜伏期1一5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下5型。  

(一)皮肤炭疽 最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。
  炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3一4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5一7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痈下有肉芽组织形成为炭疽痈。
    周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1一2cm至5一6cm，水肿区直径可达5一20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1一2周内脱落，再过1一2周愈合成疤。
  发病1一2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。

少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。  全身毒血症明显，病情危重，若延误治疗，可因循环衰竭而死亡。
  如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。

(二)肺炭疽 大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2一4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。
    临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿?簦蛴行啬ぱ滋逭鳎逭饔氩∏檠现爻潭瘸２怀杀壤２∏榇蠖辔Ｖ兀２⒎苎⒑透腥拘孕菘耍家部杉谭⒛阅ぱ住Ｈ舨患笆闭锒嫌肭谰龋虺Ｔ诩毙灾⒆闯鱿趾?4一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。
    

(三)肠炭疽 临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12一18小时，同食 者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起病急骤，有严重毒血症症状，持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，帝并发败血症和感染性休克而于起病后3一4日内死亡。
    

(四)脑膜型炭疽 大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，病人可于起病2一4日内死亡。
  脑脊液大多呈血性。

(五)败血型炭疽 多继发于肺疽或肠炭疽。由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。   

[实验室检查]

(一)周围血象 白细胞总数大多增高(10一20)×109/L，少数可高达 (60一80)×1O9/L,分类以中性粒细胞为高。
  

(二)涂片检查 取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片，可发现病原菌，涂片中发现病原菌时可作革兰或荚膜染色，亦可作各种特异性荧光抗体(抗菌体，抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色检查，以作进一步的鉴定。
     

(三)培养 检材应分别接种于血琼脂平板。普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌，并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。
  如见可疑菌落，则根据生物学特征及动物试验进行鉴定，如青霉素串珠和抑制试验、噬菌体裂解试验等。   

(四)动物接种 取病人的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24小时出现典型水肿、出血考为阳性反应，动物大多于36一48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。
  分离出的可疑炭疽杆菌应作鉴定试验。   

(五)鉴定试验 用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌 (枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等)，主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。
    

上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。

(六)免疫学试验 有间接血凝法，ELISA法、 酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体，一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。
  

阿斯可里沉淀试验，对已腐败或干涸的标本，作细茵培养有困难时可采用本试验。  如病人、病畜的病灶痂皮、尸体组织及血液、染菌的皮毛及其制品等标本，加水经煮沸或高压提出抗原成分与炭疽沉淀素血清作环状沉淀试验，以间接证明有无炭疽杆菌感染，但本法常出现一些假阳性，对其结果判定应慎重。
   

[诊断和鉴别诊断]

病人的职业、工作和生活情况，如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛革、皮革加工厂的工人等，对本病诊断有重要参考价值。  皮肤炭疽具一定特征性，一般不难作出诊断。
  有关工厂工人发生呼吸道感染时，尤其当症状与体征不相称时应提高警惕，需想到肺炭疽的可能。确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液等的涂片检查和配养。涂片检查最简便，如找到典型而具荚膜的大杆菌，则诊断即可基本成立。
  荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断。  

皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。
  肠炭疽需与急性菌痢及急腹症相鉴别。脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。

[预后]

本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同。  皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右，但位于颈都、面部、并发败血症或居于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差。
  肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等，由于病情发展迅速而又较难及早确诊，故病死率可高达90%以上，病人常于发病后数日内死亡。

[治疗]

(一)一般及对症治疗 对病人应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。
    给高热且流质或半流质，必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松100一200mg/天，短期静滴，但必须在青霉素的保护下采用。
  有DIC者，应及时应用肝素、双嘧达莫(潘生丁)等。  

(二)局部治疗 对皮肤局部病灶除取标本作诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1:2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。
  

(三)病原治疗 以青霉素为首选。对皮肤炭疽，成人每日160万一320万u，分次肌注，疗程7一10日。  对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽，每日剂量应增至1000万一2000万u，作静脉滴注，并同时合用氨基糖苷类 (链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)，疗程需延长至2一3周以上。
  

对青霉素过敏者可采用环丙沙星、四环素、链霉素、红霉素及氯霉素等抗生素。

抗炭疽血清治疗目前已少用。  如有供应，则对毒血症严重者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，第1日100ml，第2一3日各30一50ml，应用前需作皮试。
  

[预防]

(一)管理传染源 病人应隔离治疗至创口愈合、痂皮脱落或症状消失、分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止。  

严格隔离并治疗病畜，不用其乳类。
  死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。

(二)切断传播途径 必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸汽等消毒灭菌措施。
    用Ascoli沉淀试验,检验皮毛、骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒，最好用0。8kg/m3甲醛消毒，密闭24小时，可杀死病菌和芽胞。畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服、戴口罩和手套。
  

(三)保护易感者

1．加强卫生宣教 对流行区人群进行卫生宣传教育，个人应养成良好卫生习惯，防止应肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3一5%碘酒，以免感染。  

2．健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群或经常发生炭疽的畜群进行无毒芽胞菌苗接种。
  

3．对从事畜牧业，畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0。1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可。  四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布鲁菌)也已证明有效。
  

国外采用保护性抗原作预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0。5ml。

密切接触者应留验8日，必要时早期应用青霉素、四环素等，对疑似病人可采取同一措施。
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