有什么好的意见啊？

    1。 代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症(如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张)证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。
    
2。 失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。
1) 全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。
2) 消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
  
3) 出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。  
4) 内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
5) 低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。
  
6) 门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。[收起]

    7您好可能不易进行治疗请控制饮食注意休息进行调养!酒精性肝病的治疗    1、 酒精性肝病是西方国家最常见的肝病在我国发病率有增多的趋势在组织病理学上主要表现为脂肪肝 酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化2、 酒精性肝病的治疗原则主要是： ①减轻酒精性肝病的严重度;②阻止或逆转肝纤维化;③改善已存在的继发性营养不良;④对酒精性肝硬化进行治疗3 、戒酒是首要方法其疗效与肝病的严重度有关对于普通的酒精性肝采使临床和病理表现明显改善；对严重的酒精性肝病则不一定有效；对于酒精性脂肪肝戒酒是唯一有效的治疗方法4 、皮质激素对轻中型病例无明显效果而仅有严重病例才能从激素受益激素能减轻肝内急、慢性炎症但对早期或已确定的纤维化无肯定效果因此酒精性肝病时激素可能仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例5、 秋水仙碱、丙基硫氧嘧啶、胰岛素-胰血高血糖素、抗氧化剂、多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱、降脂药、抗内毒素剂、肝移植和中医中药等疗法有一定效果但并非对每一病例均有效或者仅对某一方面如改善肝功能降低病死率减少肝硬化发生等有一定疗效    长期的过度饮酒通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生而导致酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化在欧美国家酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一据估计1993年美国约有1 530万人酗酒患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2。
    6万人死于肝硬化其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史在我国随着生活条件的改善酗酒有增多趋势尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计但并不少见由于国内肝病主要由肝炎病毒引起肝炎病毒携带者的数量更多可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病 因此正确认识酒精引起的肝损害及时诊断和防治具有重要的意义        正常人24小时体内可代谢酒精120g 长期饮酒超过机体的代谢能力可引起酒精性肝病摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致 乙醛为高活性化合物能干扰肝细胞多方面的功能如影响线粒体对ATP的产生蛋白质的生物合成和排泌损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积同时乙醇、乙醛被氧化时产生大量的还原型辅酶Ⅰ一方面促进脂肪的合成另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化从而导致脂肪肝的形成已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与如自身肝抗原和分离的酒精透明小体可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关酒精引起的高乳酸血症通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化可使脯氨酸增加从而使肝内胶原形成增加加速肝硬化过程一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化分泌一些细胞外基质促进酒精性肝硬化发生影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性性别(对相同量的酒精女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生[2]        酒精性肝病临床上常交叉重叠地表现为肝细胞坏死、门脉高压症或两者兼备的征象肝细胞坏死的表现有黄疸、恶心、呕吐、肝肿大、肝区疼痛、血清酶学等生化改变;门脉高压的表现有腹水、门-体侧支循环形成、脾肿大和食管、胃底静脉曲张出血等酒精性肝病的诊断依赖于：①确定是否有肝病;②确定肝病是否与酒精有关；③确定在临床病理上属于哪个阶段;④排除其他肝病在诊断过程中应仔细询问病史特别是饮酒史包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况一般每日饮酒80～150g[具体换算法为：酒精(g)含酒精饮料(ml)。
    酒精含量(%)。0。
    8 (酒精比重)]连续5年即可造成肝损害；大量饮酒在20年以上40%～50%会发生肝硬化肝活检对酒精性肝病有肯定价值其他生化和特殊检查有助于了解肝脏的代谢异常并有助于同其他肝病相鉴别 本病应与病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、其他原因的肝硬化、阻塞性黄疸、肝性脑病与酒精性谵妄相鉴别[12]治疗方法        酒精性肝病的治疗主要包括：①减轻酒精性肝病的严重度;②阻止或逆转肝纤维化;③改善已存在的继发性营养不良;④治疗酒精性肝硬化[3]戒酒        治疗酒精性肝病的首要方法是戒酒其疗效与肝病的严重度有关对于普通的酒精性肝病及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理表现即可明显改善病死率明显下降；对严重的酒精性肝病戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状；伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时病程常有反复 戒酒也难以使其逆转；对于酒精性脂肪肝戒酒是唯一的治疗方法肝内脂肪可于数周至数月内消失如果同时补充蛋白质或氨基酸 则可进一步促进肝细胞恢复[12]糖皮质激素     酒精性肝病时肝内有炎症反应肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积前已述及酒精性肝病的起始和发展有免疫因素参与患者血中可查到抗Mallory小体的抗体 糖皮质激素能抑制花生四烯酸代谢的脂氧合酶和环氧合酶的途径从而抑制白三烯类及前列腺素的促炎症作用还可促进清蛋白合成和阻止I型胶原生成因此有人提出可用糖皮质激素来治疗酒精性肝病但目前许多研究结果不一致1971年～1989年间有11项随机双盲对照研究对酒精性肝病患者激素的疗效作了评价结果差异很大仅有4项研究显示可降低近期病死率许多因素包括性别、肝病严重度、肾功能、营养状态甚至地域均影响结果分析了所有因素后认为糖皮质激素能降低近期病死率无论是口服泼尼松龙40mg/d或静脉注射甲基泼尼松龙32mg/d都有效治疗有效的试验中先给以全剂量治疗28至30天然后在2～4周内逐渐减量少数糖皮质激素治疗的患者可发生严重感染但与安慰剂对照组相比并不更常见秋水仙碱     秋水仙碱(Colchicine)能抑制白细胞游走可减轻实验性动物的毒性肝损伤有人认为在酒精性肝病的治疗中本药价值不大如在一随机对照研究中72例血清胆红素高于85mmol/L 的患者服用本药1mg/d共30天结果显示生存率或肝生化试验的改善与对照组均无差异也有报道秋水仙碱有抗肝纤维化作用但上述报道中有几点值得怀疑首先纳入研究的患者约3/4为Child-Turcotte A级即使不用药物治疗预期5年生存率也大于34%而对照组生存率低是由于除肝病外还有其他蹭28例中4例死于非肝病5例死亡原因不明其次该项报道中有19%的失访率因此 仅凭上述报道尚难说明秋水仙碱的应用价值但 墨西哥的一项研究显示令人鼓舞的结果一组肝硬化患者(约50%由酒精引起)接受秋水仙碱治疗(1mg/d每周5天)组虽然48个月内生存率（75%）与安慰剂组（59%）无显著差异但治疗组患者中有3例肝内纤维化减轻一般情况改善；而安慰剂组无一例有此疗效；在14年随访期内秋水仙碱组和安慰剂组5年生存率分别为75%和34%(P。[收起]