颈椎后纵韧带骨化症的病因学说有哪些？

    

颈椎后纵韧带骨化症的病因目前还不清楚，可能与创伤、慢性劳损、炎症、颈椎间盘 变性、遗传等因素有关。

(1)    糖代谢紊乱学说：我国有关文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15。
   6%合并糖 尿病。日本学者报道，颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病者占12。4%，而糖耐量试验异 常者达28。   4%。糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也较正常人高。而有隐性糖尿病的比例 更高，可见葡萄糖代谢与靭带骨化倾向之间有一个比较密切的关系。
  同时，这也可以部分 解释为什么在东亚地区以稻谷为主食的民族中，韧带骨化症的发病率特别高。

(2)    颈椎后纵韧带肥厚学说：许多学者发现，在颈椎后纵韧带骨化症的患者中，约占 23。   9%的病例合并有脊椎特发性弥漫性肥大性关节炎，6。
   8%合并黄韧带骨化，2%合并强 直性脊柱炎，因此推测其与全身骨关节处肥厚性改变相关。骨化的后纵韧带（ossified poste¬rior longitudinal ligament, OPLL) 早期累及多个椎间隙水平和它们邻近终板的后纵韧带 ，偶 尔也扩展至整个椎体后缘水平的后纵韧带组织。
    研究发现，OPLL早期患者的后纵靭带标本 中包含岛样软骨化、钙化和骨化，这是引起韧带肥厚和增生进而引起脊髓和神经根受压迫 的原因。系列患者的手术标本研究发现，OPLL的演变过程为：后纵韧带软骨细胞增殖肥 厚、血管化和纤维化，局灶性钙化和骨化，最后形成板层骨和成熟的哈佛氏系统。
    

(3)    椎间盘变性学说：日本学者研究认为：椎间盘变性后发生后突，后纵靭带所受的 应力增大，在其周围组织的变性修复过程中，引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。
   亦有学者认为：连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻，而间断性者骨化的椎间盘变 性则较重。  因此，他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致，与椎间盘变性无关，而间 断型后纵韧带骨化则是由椎间盘变性所致。
  

(4)    创伤学说：有人在临床观察中发现，喜欢弯曲脊柱的人易发生后纵韧带骨化，因 而表明后纵韧带骨化与脊柱的动静力学负荷有关。创伤因素与该病发病有着密切关系，由 于后纵韧带和椎体后缘静脉丛之间关系紧密，当外伤或椎间盘后突时，静脉易遭创伤作用 发生出血，并进入后纵軔带引起钙化、骨化。
    

(5)    钙磷代谢异常学说：由于韧带骨化症患者常同时伴有甲状旁腺功能减低或家族性 低磷酸盐性佝偻病，提示钙磷代谢异常可以导致韧带骨化◦虽然血液化学测定常为正常， 但钙摄入量试验显示：后纵韧带骨化症患者的肠腔钙吸收有降低的趋势。
  此外，后纵韧带 骨化的患者还有全身性增生的倾向，除合并脊柱骨质增生、强直性脊柱炎之外，还常伴有 前纵韧带、黄韧带骨化。  故有人认为，后纵韧带骨化可能是全身性骨质增生和韧带骨化的 局部表现。
  

(6)    遗传学说：Nakamura
I等人（1999)为探讨遗传与OPLL的可能关系，考虑到核 苷酸焦憐酸酶nucleotide pyrophosphatase (NPPS)是沉妈作用（轉化）calcification和矿化作 用mineralization的主要的抑制剂。
    他们通过对323个OPLL患者的核苷酸焦磷酸酶（nucleo¬

tide pyrophosphatase，NPPS)基因进行了研究，结果证明NPPS在OPLL的发病中扮演重要 角色。
  提示遗传因素与0PLL发病有关。[收起]